Unraveling the Brain-Heart Axis: More Than Inflammation
Notice bibliographique
Résumé
Cardiovascular disease remains the leading cause of death worldwide, with a rising burden projected over the coming decades. Although traditional risk factors such as diabetes, hypertension, and dyslipidemia form the main targets of prevention strategies, many individuals carry a "residual" risk secondary to systemic inflammation which remains underrecognized. Landmark trials have established inflammation as a causal and modifiable driver of atherosclerotic cardiovascular disease. This review focuses on how inflammation can modulate interconnected diseases of the brain and heart. Growing evidence suggests that inflammation mediates a "brain-heart" axis, linking psychological stress, neuroinflammation, and cardiovascular pathology. Observational and mechanistic studies demonstrate that stress-induced neural activity, particularly within the amygdala, is associated with hematopoietic activation, arterial inflammation, and increased cardiovascular events. Models such as Takotsubo's cardiomyopathy and stroke-heart syndrome illustrate how acute brain injury can precipitate cardiovascular dysfunction via autonomic and inflammatory pathways. More recently, molecular imaging studies have provided direct evidence of stress-associated amygdalar activity being associated with both cardiovascular outcomes and cancer prognosis. This emerging framework reframes the brain and heart as interdependent organs connected through inflammatory and neurobiological processes, highlighting the potential for novel therapeutic targets, including modulation of stress-related neural pathways, alongside established anti-inflammatory strategies. Future directions include refinement of targeted therapies, use of advanced molecular imaging, and mechanistic studies to better delineate the pathways linking stress, inflammation, and cardiovascular disease.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».