Role of oxidative stress in ischemia-reperfusion induced alterations in myofibrillar ATPase activities in the heart
Notice bibliographique
Résumé
Although ischemia-reperfusion (IR) in the heart has been shown to produce myofibrillar remodeling and depress Ca2*-sensitivity of myofilaments, the mechanisms for these alterations are not clearly understood.Since the generation ofreactive species and oxidants is known to produce cardiac dysfunction in IR hearls, it is likely that changes in myofibrils occur as a consequence of oxidative stress due to IR in the myocardium.In this study, therefore, isolated rat hearts were subjected to global ischemia for 30 min followed by a 30 min period of reperfusion upon treatments with or without superoxide dismutase (SOD) plus catalase, an oxyradical scavenging mixture, or N-acetylcysteine (NAC), an antioxidant.Because IR is also known to produce intracellular Ca2*-overload and subsequent proteolysis, experiments were carried out upon treating the hearts with leupeptin, an inhibitor of Ct*-dependent protease.Alterations in cardiac function were monitored by measuring left ventricular developed pressure (LVDP), rate of pressure development (+dP/dt), rate of pressure decay (-dP/dÐ and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) whereas changes in myofibrils were determined by measuring myofibrillar ATPase activities and gene expression for c¿-and B-myosin heavy chain (MHC) as well as myosin light chain 1 (MLCi).IR was found to induce cardiac dysfunction as reflected by depressed LVDP, +dP/dt and -dP/dt as well as elevated LVEDP.These changes in cardiac ftinction were simulated upon perfusing the heart with xanthine (X) plus xanthine oxidase (XO), an oxyradical generating system, and HzOz, an oxidant.Deplession in myofibrillar Ca2*- stimulated ATPase activity in the IR heart was not associated with any changes in myofibrilla.Mg2* ATPase.Although myofibrillar Ca2*-stimulated ATPase activity was depressed, Mg2* ATPase activity was increased in hearts perfused with X and XO.The mRNA levels for c¿-MHC, P-MHC and MLC1 were decreased in IR hearls.Alterations in cardiac function, myofibrillar C**-ATPase as well as gene expression for cr-MHC, B- MHC and MCL1 in IR hearts were attenuated by pretreatments with SOD plus catalase mixture, NAC and leupeptin.These results suggest that oxidative stress and associated intracellular Ca2*-overload play an important role in myofibrillar remodeling in hearts due to IR injury.
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| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
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