The role of atypical protein kinase C iota in cancer invasion
Notice bibliographique
Résumé
Breast cancer is the most frequently diagnosed and the second leading cause of cancer deaths in Canadian women. The most morbid and deadly feature of the disease is the emergence of metastases. Breast cancer progression is a consequence of disruption of normal cell organization, polarity, and cell-cell adhesion, which allow cells to become more motile and invasive. Atypical protein kinase C iota (aPKCἰ) functions as an oncogene and is found to be elevated in lung adenocarcinoma, chronic myelogenous leukaemia, non-small cell lung cancer cell lines, ovarian, pancreatic, colon and breast cancers. In addition, several studies demonstrate an important role for aPKCι in promoting tumour cell invasion and the subsequent formation of metastases in a number of human cancers. Also, aPKCι was suggested to be involved in the extracellular matrix degradation in breast cancer. However, the exact mechanisms by which aPKCι promotes breast cancer cell invasion remain to be elucidated.The purpose of this thesis is to establish the role of aPKCἰ in breast cancer invasion and metastasis. To achieve this, a 3D collagen in vitro assay was chosen to examine the effect of aPKCἰ overexpression on breast cancer cell invasiveness, morphology, the formation of cellular protrusions. I also investigated the potential molecular mechanisms of aPKCι involvement in breast cancer cell invasion. The work in this thesis demonstrates that the aPKCἰ overexpressing cells are capable of invading further distances into the surrounding collagen matrix and possessed higher speed than the control cell line. Furthermore, these cells changed morphology, as characterized by the formation of multiple protrusions. Additionally, the number of cellular protrusions was found to correlate with the cell invasion velocity. Finally, a study of the the molecular pathway underlying the role of aPKCἰ in breast cancer cell invasion was initiated.
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».