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Enregistrement W7043155324

The role of vascular dysfunction in neuropathic pain

2015· dissertation· en· W7043155324 sur OpenAlexfundno aff

Notice bibliographique

RevueeScholarship@McGill (McGill) · 2015
Typedissertation
Langueen
DomaineMedicine
ThématiquePain Mechanisms and Treatments
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health Research
Mots-clésNeuropathic painHypoxia (environmental)Nerve injuryAnalgesicPeripheral nervous systemIschemiaCentral nervous system
DOInon disponible

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Neuropathic pain is a debilitating condition of which current treatment options are few and ineffective.In order to improve the treatment of neuropathic pain, we must advance our understanding of neuropathic pain mechanisms.Statins, drugs for control of hypercholesterolemia, were found to have analgesic effects and these effects were characterized.The mechanism of statin analgesia was attributed to their pleiotropic effects, such as anti-inflammation and neuroprotection.Statins also have beneficial effects on the microvascular system, however it was not known whether the vascular system contributes to neuropathic pain.Blood-nerve barrier dysfunction was found to be a contributing factor to the development and maintenance of neuropathic pain.After nerve injury, pro-nociceptive molecules from the blood may enter into the nerve to contribute to pain.The breakdown of the blood-nerve barrier can also be exploited to develop novel analgesics which can access injured nerves, without affecting healthy nerves.Further investigations on the vascular system revealed that persistent endoneurial hypoxia was observed in injured nerves.Hypoxia was due to microvascular disturbance, endoneurial fibrosis, and increased metabolic requirements of injured nerves.Hypoxia produces functional effects on both the immune and nervous system, contributing to neuropathic pain, making hypoxia a novel mechanistic target.Ongoing hypoxia in injured nerves suggests novel analgesics which are activated by hypoxia may be created to localize drugs to injured nerves.This work is an original contribution to the understanding of novel peripheral neuroimmune mechanisms of neuropathic pain.~ 3 ~ RésuméLa douleur neuropathique est une condition invalidante qui n'a que peu d'options thérapeutiques modérement efficaces.Afin d'améliorer la prise en charge de la douleur neuropathique, nous devons faire avancer notre connaissance de ses mécanismes sous-jacents.Les statines, qui sont des médicaments utilisés pour l'hypercholestérolémie, ont été démontrés avoir un effet antalgique dont le mécanisme a été caractérisé.Le rôle antalgique des stastines a été attribué à leurs effets pléiotropiques anti-inflamatoires et neuroprotecteurs.Les statines ont également un effet bénéfique sur le système microvasculaire, mais il n'a jamais été démontré que le système microvasculaire pouvait contribuer à la douleur neuropathique.Un disfonctionnement de la barrière hématho-nerveuse a cependant été démonstré et contribue au développement et à la maintenance de la douleur neuropahtique.Suite à la lésion d'un nerf, les molécules pro-inflammatoires sanguines peuvent pénétrer dans le nerf et contribuent ainsi à la douleur.La rupture de la barrière hématho-nerveuse pourrait également être exploité pour developper de nouveaux traitements analgésiques qui auraient un accès direct au nerf endommagé, sans affecter les nerfs sains.Des études plus poussées du système vasculaire ont révélé une hypoxie persistante endoneuriale dans les nerfs endommagés.Cette hypoxie proviendrait de perturbations microvasculaires, de fibrose endoneuriale et d'une augmentation des besoins métabolique des nerfs endommagés.L'hypoxie impacte également fonctionnellement sur les système immunitaires et nerveux, contribuant ainsi à la douleur neuropathique, et faisant ainsi de l'hypoxie une nouvelle cible thérapeutique.La présence d'hypoxie dans les nerfs abimés suggère que de nouveaux antalgiques qui seraient activés par l'hypoxie elle-même pourrait être developpés afin de cibler localement les nerfs endommagés. ~ 4 ~Ce travail est une contribution nouvelle à la compréhension de nouveaux mécannismes periphériques neuro-immunitaires de la douleur neuropathique. ~ 5 ~ 2 AcknowledgementsThis thesis is a milestone of six years of work.It began as an idea -an idea that after spending one year of studying -turned out to be incorrect.Humbled and dejected, it was only through the continued support of the great people around me that allowed me to return to my path.To go where no person has gone before!To search for the truth!To embetter the world!Let us all hold this candle proudly, so that we may continue the fight against darkness.First and foremost, I would like to thank my advisor, Professor Ji Zhang, for her patience, support and guidance throughout these years.This thesis would not have been possible without your resourcefulness, insight and knowledge.From the bottom of my heart, thank you.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,007

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,240
Écart entre enseignants0,228 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
Routes d'admission1
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