On population dynamics models and disease emergence in freshwater

Dans cette thèse, trois problèmes de contrôle optimal de modèles de dynamique de populationssont étudiés et trois modèles épidémiologiques sont développés pour expliquer la dynamique duvirus du tilapia dans les eaux douces.Dans le premier problème de contrôle optimal, nous montrons que nous pouvons ramener lamoyenne de l’état du système paramétré à un état désiré en agissant sur une partie du domaine.Dans les deux autres problèmes de contrôle optimal, nous appliquons les notions de sans regret etde moindre regret à des modèles de dynamique de populations avec données manquantes. Pourtous ces problèmes de contrôle optimal, nous commençons par prouver l’existence et d’unicité dessolutions et certains résultats de régularité. Nous montrons l’existence et l’unicité du contrôleoptimal, et le caractérisons à l’aide des conditions d’optimalité de Euler-Lagrange.Dans le reste du travail, nous établissons et étudions les trois modèles épidémiologiques àl’aide de plusieurs méthodes et théorèmes existants parmi lesquels la théorie des semi groupesintégrés, le Théorème de Kolmogorov, le Lemme de Fatou dans le but de mener des étudesqualitatives des modèles telles que : l’existence et l’unicité des solutions, la bornitude, les pointsd’équilibres, les stabilités locales et globales et la persistance uniforme de la maladie en utilisantle taux de reproduction. Le premier modèle épidémiologique est un modèle structuré en âge,qui tient compte des transmissions verticale et horizontale (directe et indirecte). Les simulationsnumériques explorent les rôles des modes de transmission et montrent l’existence d’oscillationsdans le modèle. Dans le second modèle, la perte progressive d’immunité est considérée. Nousmontrons numériquement l’existence de bifurcations de Hoph et analysons l’influence de la duréede perte d’immunité, qui pourrait aider à comprendre l’effet d’un vaccin contre la maladie.Notre modèle montre clairement que la perte d’immunité est responsable de la recrudescencede l’épidémie. Dans le troisième modèle, nous développons un modèle immuno-épidémiologiqueimbriqué qui aide à comprendre comment les paramètres immunologiques à l’intérieur de l’hôteaffectent la dynamique de la maladie au niveau de la population. La dépendance des paramètresdu modèle par rapport à la quantité de pathogènes et le niveau d’immunité est explicite, connectantainsi les paramètres épidémiologiques au niveau d’immunité des hôtes. Dans ce modèle,le niveau d’immunité d’un hôte susceptible peut être boosté après contact d’un infecté ou dupathogène. Les infectés s’ils ne meurent pas guérissent de la maladie et leur niveau d’immunitéva décroitre avec le temps, leur permettant de devenir susceptible à nouveau à un certain seuil.Nous étudions l’influence de la distribution initiale des niveaux de résistance sur la dynamique dela maladie. Il apparaît que le niveau initial de résistance joue un rôle crucial et que la sélectiongénétique ayant pour objectif d’améliorer les niveaux de résistance peut aider à lutter contre lamaladie. Le modèle montre que, plus la dose d’infection est élevée, plus la maladie est rapideet avec un pic élevé. Le fait que les individus contaminés avec une faible dose acquièrent uneimmunité peut aider à développer un type de vaccin.

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