Main immunogenetic, pathogenetic, and clinical features of Epstein-Barr virus infection (literature review)

Cite in English in Vancouver Style: Chemych M, Saienko O, Svitailo V, Klymenko N, Chemych O. Main immunogenetic, pathogenetic, and clinical features of Epstein-Barr virus infection (literature review). Inter Collegas. 2025;12(2):29-38. https://doi.org/10.35339/ic.2025.12.2.css Archived: https://doi.org/10.5281/zenodo.17429483 Abstract Epstein-Barr Virus (EBV), or human herpesvirus type 4, is a common pathogen that infects [90–95]% of the adult population worldwide. Over the past 10 years, research has significantly expanded our understanding of the etiological characteristics of EBV infection, its role in the development of malignant and autoimmune diseases, and its mechanisms of interaction with the immune system. EBV is a complex herpesvirus that has the ability to infect B lymphocytes and epithelial cells, ensuring lifelong persistence in the human body. It has two phases in its life cycle – lytic and latent in which different genetic programs and immune mechanisms are activated. Depending on the functional state of the cell and the type of latency, the virus can change gene expression patterns to avoid immune surveillance. The immune response to EBV infection includes humoral and cellular components. Cytotoxic CD8⁺ T lymphocytes play a decisive role, but the virus is able to effectively modulate or suppress their activity. To ensure long-term persistence, the virus employs a number of immune evasion strategies, including disruption of antigen presentation via major histocompatibility complex I and II molecules, induction of regulatory T cells, and suppression of proinflammatory responses. EBV infection can manifest in various clinical forms, from infectious mononucleosis to severe chronic diseases: chronic active EBV infection, post-transplant lymphoproliferative disorders, and EBV-associated neoplasms. There is a close relationship between EBV and the development of certain autoimmune diseases, including rheumatoid arthritis, Sjögren's syndrome, and systemic lupus erythematosus. The virus is capable of causing immune dysregulation through molecular mimicry, expression of viral proteins, activation of cytokine pathways, and loss of immune tolerance. Keywords: pathogenesis, clinical presentation, autoimmune processes, oncogenicity, robust health and well-being. Цитуйте українською у стилі Ванкувер: Чемич МД, Саєнко ОС, Світайло ВС, Клименко НВ, Чемич ОМ. Основні імуногенетичні, патогенетичні та клінічні особливості Епштейна-Барр вірусної інфекції (огляд літератури). Inter Collegas. 2025;12(2):29-38. https://doi.org/10.35339/ic.2025.12.2.css [англійською]. Архівовано: https://doi.org/10.5281/zenodo.17429483 Анотація Епштейна-Барр Вірус (Epstein-Barr Virus (EBV)), або герпесвірус людини 4 типу, є поширеним патогеном, який інфікує 90–95 % дорослого населення світу. Останні 10 років дослідження значно розширили розуміння етіологічних особливостей EBV-інфекції, її ролі в розвитку злоякісних та автоімунних захворювань, а також механізмів взаємодії з імунною системою. EBV є складноорганізованим герпесвірусом, який має здатність інфікувати B-лімфоцити та епітеліальні клітини, забезпечуючи довічну персистенцію в організмі людини. Реалізує дві фази життєвого циклу – літичну та латентну, в яких активуються різні генетичні програми та імунні механізми. Залежно від функціонального стану клітини та типу латентності, вірус може змінювати патерни експресії генів для уникнення імунного нагляду. Імунна відповідь на EBV-інфекцію включає гуморальний та клітинний компоненти. Визначальну роль мають цитотоксичні CD8⁺ T-лімфоцити, проте вірус здатний ефективно модулювати або пригнічувати їхню активність. Для забезпечення тривалої персистенції, вірус застосовує низку стратегій імунного ухилення, зокрема, порушення презентації антигенів через молекули головного комплексу гістосумісності I та II, індукцію регуляторних T-клітин і пригнічення прозапальних реакцій. EBV інфекція може проявлятися різними клінічними формами, від інфекційного мононуклеозу до тяжких хронічних захворювань: хронічна активна EBV інфекція, посттрансплантаційні лімфопроліферативні порушення та EBV асоційовані новоутворення. Існує тісний взаємозв’язок між EBV та розвитком деяких автоімунних захворювань, зокрема ревматоїдного артриту, синдрому Шегрена та системного червоного вовчака. Вірус здатний спричинювати імунну дисрегуляцію через молекулярну мімікрію, експресію вірусних білків, активацію цитокінових шляхів та втрату імунної толерантності. Ключові слова: патогенез, клініка, автоімунні процеси, онкогенність, міцне здоров'я та благополуччя.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.