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Enregistrement W7116977283 · doi:10.1002/alz70855_098364

Translational control by eIF2α phosphorylation and its downstream effectors in AD brains and in primary microglia exposed to Aβ or tau oligomers

2025· article· en· W7116977283 sur OpenAlexaff
Danielle Cozachenco, Ricardo A S Lima‐Filho, Mariana Gomes Chauvet, Gustavo Trevizani Stelzer, Juliana T S Fortuna, Luana Heimfarth, Fernanda Guarino De Felice, Ottavio Arancio, Mychael V. Lourenco, Sérgio T. Ferreira

Notice bibliographique

RevueAlzheimer s & Dementia · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAlzheimer's disease research and treatments
Établissements canadiensQueen's University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMicrogliaDownstream (manufacturing)PhosphorylationEffectorTranslation (biology)Messenger RNAUpstream and downstream (DNA)

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: The major histopathological hallmarks of Alzheimer's disease (AD) are neurofibrillary tangles, composed of the tau protein, and fibrillar aggregates of Aβ peptide. Considerable evidence points to important roles for soluble Aβ oligomers (AβOs) and, more recently, tau oligomers (TauOs) in the pathogenesis of AD. We and others have demonstrated that Aβ and tau aggregates impair neuronal mRNA translation (protein synthesis) through inhibitory phosphorylation of the eukaryotic initiation factor 2 α (eIF2α-P), and that this leads to cognitive impairment in AD. Microglia play an essential role in innate immune response, and in clearance of neurotoxins from the brain. Aberrant microglial activation is thought to represent an important causative factor in AD pathogenesis. Even though several cellular events underlying AD pathophysiology are well established, little is known on the mechanisms underlying loss of microglial homeostasis. Specifically, the regulation of microglial protein synthesis in AD remains elusive. METHODS: In this work, we analyzed the regulation of protein synthesis in postmortem AD brains, and then specifically in primary microglia cultures exposed to AβOs or TauOs. RESULTS: eIF2α-P is increased and associated with both CERAD and Braak stages in the AD prefrontal cortex. eiF2a-P is further associated with CERAD, but not with Braak stages, in the AD hippocampus, suggesting that Aβ and tau aggregates differentially affect eIF2α-P in distinct brain anatomical regions. In cortical primary microglia cultures, neither AβOs nor TauOs changed eIF2α-P levels, its downstream effector ATF4, or global protein synthesis rates at 6 or 24 h post-exposure. Despite the absence of changes in these mechanisms, AβOs induced an increase in the levels of fractalkine receptor CX3CR1, and a trend of increase in high mobility group box-1 (HMGB1) protein at 24 h of treatment. CONCLUSIONS: Our findings indicate that eIF2α-P and its downstream signaling are not changed in microglia exposed to AβOs or TauOs. Future work is warranted to explore other mechanisms underlying mRNA translation in AD microglia.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,013
Tête enseignante GPT0,282
Écart entre enseignants0,268 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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