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Enregistrement W7132974341

SF-1 plays an essential role in the expression of the acth receptor gene in adrenal cells

2002· dissertation· W7132974341 sur OpenAlexafffund
Claudia Kerley Frigeri

Notice bibliographique

RevueTSpace · 2002
Typedissertation
Langue
DomaineNeuroscience
ThématiqueStress Responses and Cortisol
Établissements canadiensUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesMedical Research CouncilMedical Research Council CanadaCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível SuperiorFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Mots-clésMutantGeneMutationComplementary DNAACTH receptorReceptorTranscription factorTranscription (linguistics)PromoterMissense mutation
DOInon disponible

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

ACTH resistant mutant cells that fail to express the ACTH receptor (mc2r) were isolated. Fluctuation analysis indicated that these mutants likely originated from single mutational events. Analysis of the mutants showed that the mutation that leads to the impaired mc2r expression also compromises transcriptional activity of the proximal 1.8 Kb promoter of this gene. Limited deletion analysis of the promoter mapped the region between −106 and −13 as one involved in the differential activity of the promoter in parent Y1 and mutant cells, raising the possibility of impaired activity of the SF-1 site located at −25 bp. This hypothesis was further analyzed and results obtained further suggested that impaired SF-1 function played an important role in the mutant phenotype. Cotransfection of cells with a chimera of SF-1 and VP16 activation domain restored activity of the SF-1 responsive gene in the mutants. The DNA binding activity of SF-1 from mutants was assessed by analysis of electrophoretic mobility assays. The patterns of binding as well as the relative affinity observed were indistinguishable between parent and mutants. These results together with the SF-1/VP16 data suggest that an inability of SF-1 to activate transcription rather than impaired binding of SF-1 to DNA underlined the loss of ACTH receptor expression. Furthermore results from modified mammalian two hybrid assays indicated that the ability of SF-1 to recruit a prototype coactivator, GRIP1, was compromised in the mutants. Cloning and sequencing of SF-1 cDNA from parent and 10r6 mutants indicated the presence in the mutant of a missense mutation at position 514 bp (G to T) which causes an amino acid change (A172S). Southern analysis indicated that mutant cells are heterozygous for the mutant allele while parent cells are homozygous for the wild type SF-1. The Southern results further suggested that the mutant allele is amplified in the mutants. Cotransfection of parent cells with an SF-1 responsive reporter gene and an expression vector encoding the mutated SF-1 indicated that the mutated form is completely inactive. Furthermore, cotransfection of Y1 cells with the mutated and wild type SF-1 indicated that the mutation acted in a dominant negative fashion.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,023
Tête enseignante GPT0,306
Écart entre enseignants0,284 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2002
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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