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Enregistrement W7133044558

Role of cyclooxygenase-2 and fatty acid synthase in breast cancer development

2008· dissertation· W7133044558 sur OpenAlexfundno aff
Suying Lu

Notice bibliographique

RevueTSpace · 2008
Typedissertation
Langue
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer, Lipids, and Metabolism
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaCanadian Breast Cancer Research Alliance
Mots-clésFatty acid synthaseApoptosisBreast cancerMalignant transformationCarcinogenesisMammary glandFatty acid synthesisPolyunsaturated fatty acidCerulenin
DOInon disponible

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Cyclooxygenase-2 (COX-2) and fatty acid synthase (FAS) are over-expressed in breast cancer. Inhibitors of COX-2 and FAS decrease proliferation and induce apoptosis in breast cancer cells. A previous study showed that the COX-2 inhibitor celecoxib not only inhibited rat mammary carcinogenesis, but also decreased fat deposition in rats fed a high fat diet, suggesting that celecoxib may affect lipid metabolism. We demonstrated that celecoxib suppresses FAS expression, and decreases fat accumulation by down-regulating c-Jun N-terminal kinase 1 (JNK1) in rats fed a high fat diet rich in n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs). This finding suggests that not only inhibition of COX-2 but also down-regulation of FAS contribute to the chemopreventive effect of celecoxib. This observation led us to investigate the roles of both COX-2 and FAS in breast cancer development. We showed that COX-2 over-expression in breast epithelial cells inhibits proliferation, detachment-induced apoptosis and differentiation, and causes epithelial to mesenchymal transition (EMT). This finding suggests that COX-2 over-expression disturbs the homeostatic status of mammary epithelial cells, leading to partial transformation of these cells, and predisposing the mammary gland to tumorigenesis. Malignant transformation of breast epithelial cells is associated with elevated expression of FAS. We showed that inhibition of FAS by triclosan suppresses rat mammary tumorigenesis induced by N-methyl-N-nitrosourea (MNU). This finding suggests that FAS is a promising molecular target for breast cancer prevention. In cancers, de novo fatty acid synthesis is functionally linked to cell proliferation by providing fatty acids for the biosynthesis of cellular membranes, but the molecular link between these two processes was not known. We demonstrated that Sp1 coordinately regulates the expression of FAS, a key enzyme of fatty acid synthesis, and CDC25A, a key cell cycle protein, in estrogen-sensitive breast cancer cells. Thus, Sp1 is a molecular link between de novo lipogenesis and proliferation in these cells. Overall, findings of this thesis contribute to our knowledge relating to how COX-2 and FAS act to facilitate breast cancer development, and provide evidence that these enzymes could be potential targets for breast cancer prevention.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,007
Tête enseignante GPT0,277
Écart entre enseignants0,269 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2008
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Résumé présentoui

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