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Endothelin axis induces metalloproteinase activation and invasiveness in human lymphatic endothelial cellsThis article is one of a selection of papers published in the two-part special issue entitled 20 Years of Endothelin Research.

2010· article· en· 23 citations· W850804634 sur OpenAlex· 10.1139/y10-050

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Revue canadienneIl a paru dans une revue canadienne.

Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Dossier post-publication

Nature
Retraction
Motif
Concerns/Issues about Image;Duplication of/in Image;Investigation by Journal/Publisher;Investigation by Third Party;Objections by Author(s);Original Data and/or Images not Provided and/or not Available;Unreliable Data;
Date
8/23/2024 0:00
Signalé par OpenAlex ?
Oui

Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».

Résumé

The molecular mechanisms involved in lymphangiogenesis were unknown until recently. We previously demonstrated that the endothelin-1 (ET-1) axis stimulates lymphatic endothelial cells (LEC) and lymphatic vessels to grow and invade. Here we further investigated the effect of ET-1 on lymphatic vessels and evaluated whether ET-1 actions result in the functional activation of lymphangiogenesis. Using highly purified human LEC, characterized for the expression of ET-1 axis members by quantitative real-time PCR, we found that the endothelin B receptor (ETB), upon activation by ET-1, induced matrix-metalloproteinase activation, demonstrating that ET-1 influenced the activity of the proteolytic enzymes required for LEC invasion. Functional assays performed by using intradermal lymphangiography demonstrated that ET-1 promoted the formation of lymphatic vessels and that these vessels were capable of lymphatic flow. ETB blockade with the specific antagonist BQ788 inhibited matrix-metalloproteinase activation and dye transport within the lymphatic vessels, demonstrating that ETB is involved in the regulation of the growth of and in the formation of functional vessels upon activation by ET-1. Our results suggest that ET-1 is a lymphangiogenic mediator and that targeting pharmacologically ETB may be therapeutically exploited in a variety of diseases, including cancer.

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La notice

Revue
Canadian Journal of Physiology and Pharmacology
Thématique
Lymphatic System and Diseases
Domaine
Medicine
Établissements canadiens
Organismes subventionnaires
Fondazione Guido BerlucchiMinistero della Salute
Mots-clés
LymphangiogenesisLymphatic systemLymphatic vesselMatrix metalloproteinaseEndothelin receptorLymphatic EndotheliumCancer researchEndothelinsVascular endothelial growth factor CCell biologyMetalloproteinaseReceptorBiologyEndothelin 1Extracellular matrixImmunologyPathologyMedicineCancerInternal medicineVascular endothelial growth factorVascular endothelial growth factor AMetastasisBiochemistryVEGF receptors
Résumé présent dans OpenAlex
oui