Évaluation de la toxicité associée à l'ingestion par un poisson de proies benthiques contaminées aux benzo[a]pyrène

L'importance de l'ingestion de proies benthiques contaminées comme voie d'exposition des poissons et des mammifères marins aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAPs), particulièrement dans le système Fjord du Saguenay – Estuaire du St-Laurent (FS-ESL), est un sujet controversé. Notre objectif était de développer et de valider un réseau trophique modèle permettant d'évaluer le transfert trophique et la toxicité des HAPs et de leurs métabolites contenus dans des proies benthiques. Un poisson marin téléostéen, le choquemort (Fundulus heteroclitus), répandu sur toute la côte est de l'Amérique du Nord et utilisé comme modèle expérimental en cancérogénèse a été choisi comme prédateur. Le polychète Nereis virens, une proie potentielle d'une variété de mammifères marins et de poissons incluant le Choquemort et ayant la capacité de métaboliser les HAPs, a été sélectionné comme vecteur benthique. Le benzo[a]pyrène (B[a]P), un HAP cancérogène typique, a été utilisé pour mettre au point le bioessai. Des choquemorts ont été capturés à un site peu contaminé (Horton's Creek, NB , Canada) puis acclimatés pendant un mois avant le début de l'exposition. Dix groupes de 9 choquemorts mâles adultes (7,6 ± 1,5 g et 9,5 ± 0,5 cm, moyennes ± écart types) ont été exposés pendant 21 jours à 10 différentes diètes à base de N. virens contaminés avec le B[a]P de deux différentes façons : 1) post mortem (PM) par addition d'une solution de B[a]P (6 diètes PM, dites de calibration, de 0 à 26 µg/g poids sec de B[a]P) ou 2) in vivo (IV) par exposition à une diète et/ou du sédiment contaminé avec du B[a]P (4 diètes IV, de 0 à 16 µg/g poids sec de B[a]P). Les N. virens contaminés PM ne contenaient ainsi que le B[a]P parent alors que les N. virens contaminés IV devaient contenir le B[a]P parent et ses métabolites. Un autre groupe de choquemorts a été exposé à une diète commerciale (Nutrafin®), utilisée comme référence. Contrastant avec les résultats obtenus pour les autres biomarqueurs, le facteur de condition, la croissance, les indices hépatosomatique et gonadosomatique n'ont pas été affectés par les traitements. Au terme de l’expérience, l'exposition aux différentes diètes contaminées au B[a]P a causé une induction de l'enzyme éthoxyrésorufine-O-dééthylase (EROD) dans l’intestin (Kruskal Wallis, P ≤ 0,05) mais pas dans le foie. Le pourcentage d’individus ayant une activité d’EROD supérieure à 6,90 pmoles/min/mg de protéines (seuil défini par la moyenne d'EROD chez les témoins du traitement PMI + 2 écarts-types) a significativement augmenté chez les poissons exposés à des diètes contenant minimalement 3,5 µg/g B[a]P (Fisher, P ≤ 0,05). Par ailleurs, un métabolite du B[a]P, le benzo[a]pyrène-7,8,9, 10-tétrol (BP-tétrol), a été identifié dans la bile des choquemorts exposés à des diètes contenant des concentrations de B[a]P supérieures à 6,8 µg/g. Fait intéressant, le taux de marquage de l'antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA) a présenté un patron tissulaire inverse à celui d'EROD, soit une augmentation des proportions d'individus avec un taux de prolifération cellulaire élevé dans le foie mais pas dans l'intestin (Kruskal Wallis, W, P ≤ 0,05). Le pourcentage d'individus ayant un taux de prolifération hépatocellulaire supérieur à 2,9 % (seuil défini par la moyenne chez les témoins de PMI + 2 écarts-types) a significativement augmenté à partir de concentrations en B[a]P supérieures à 13 ,4 µg/g (Fisher, P ≤ 0,05). Des lésions dégénératives prenant la forme de vacuolisations hydropiques des hépatocytes, ont été observées chez les choquemorts de tous les groupes mais avaient tendance à être plus fréquentes chez les poissons exposés aux plus fortes concentrations de B[a]P (> 20 µg/g). Pour une même concentration de B[a]P dans la diète, les traitements IV et PM ont causé des réponses relativement similaires chez les choquemorts. Nous sommes donc parvenus à développer un bioessai permettant de détecter les effets toxiques associés à l’ingestion de proies benthiques contaminées avec des HAPs. Il s'agit d’un bioessai versatile qui pourrait être appliqué à une variété de contaminants et de proies benthiques contaminées en laboratoire ou en milieu naturel. Ce bioessai a permis de mettre en évidence un patron de réponse typique d’une exposition aux HAPs par la voie orale et différent de celui décrit auparavant par une exposition aqueuse. L’induction d’EROD dans l'intestin et non dans le foie indique que le B[a]P parent n'est pas transporté vers ce dernier. Par contre, la mesure de métabolites du B[a]P dans la bile de même que la mise en évidence d'un taux de prolifération hépatocellulaire accru et de lésions dégénératives au foie indique que des métabolites toxiques sont potentiellement transportés de l'intestin vers le foie . Ces résultats mènent notamment à recommander l’utilisation de biomarqueurs intestinaux en plus des biomarqueurs hépatiques dans les études de monitoring environnemental afin d’évaluer l'importance de la voie d'exposition orale aux HAPs en milieu naturel.

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