Status epileticus em decorrência da meningoencefalite granulomatosa em cão

Meningoencefalite granulomatosa (MEG) e uma condicao inflamatoria do sistema nervoso central (SNC) de causa idiopatica e ocorrencia esporadica. A lesao pode ser disseminada, focal ou ocular e foi descrita primeiramente por Braund, Vandevelde e Walker em 1978. Afeta principalmente caes de racas toy como poodles e terriers, mas, tambem, pode ser vista em caes maiores. E principalmente uma doenca de caes jovens a meia idade (de 1 a 8 anos), mas pode ocorrer em qualquer idade (BRAUND, 1985; ETTINGER et al, 2004; MUNANA et al, 1998;). Alguns estudos nao identificaram tais predilecoes (THOMAS, 1998). Foi atendido em uma clinica veterinaria situada em Santa Maria (RS) um canino, femea, cor preta, raca Labrador Retriever, seis anos de idade e pesando 35 kg. O animal chegou a clinica com o relato de que havia convulsionado varias vezes ate chegar ao consultorio. Ao exame clinico apresentou temperatura de 42.2°C, batimentos cardiacos de 120 bpm, frequencia respiratoria de 80 mpm, mucosas palidas, grau de desidratacao 6% e apresentava tetraplegia, nistagmo e hipersalivacao. O animal convulsionou durante a anamnese e estabilizado com diazepam por via retal (1 mg/kg). Apos as convulsoes serem controladas o mesmo foi conduzido a fluidoterapia utilizando-se solucao de glicose a 50% em NaCl 0,9% administrado por via intravenosa (o tempo e quantidade de fluidoterapia foi determinado com base nos calculos especificos para a correcao dos deficits) e em funcao do animal apresentar uma porcentagem de 6% de deplecao foi administrado 60 gotas por minuto do fluido em questao. Foram realizados exames como: hemograma, bioquimico sanguineo (ALT, FA, creatinina, glicose). Quanto ao hemograma, o hematocrito apresentou-se alterado (72%). Nao foram observadas alteracoes nos valores de FA e ALT. O animal apresentou hipoglicemia (52,6 mg/dL), PPT com valor de 3,2 g/dL, albumina no valor de 1,2 g/dL e creatina com o valor de 6,9 mg/dL e leucocitos (18.500 mm³), neutrofilos (12.000 mm³), monocitos (2.000 mm³), basofilo (0 mm³), bastonetes (350 mm³), linfocitos (6.000 mm³) e eosinofilos (150 mm³). Foi administrado prednisona na dose de 4 mg/kg (IV) e azatioprina na dose de 2 mg/kg (IV). A administracao da prednisona foi realizada apos estabilizacao e avaliacao clinica do paciente na dosagem citada anteriormente. Na analise de liquido cerebro espinhal, foi detectado aumento de leucocitos mononucleares (99,05 mm³), contagem global de hemacias (8,55 mm³), densidade (1,002), pH (8,20), glicose (74,2 mg/dL), proteina total (37,5 mg/dL), CPK (26,38 U/L), AST (65,70 U/L) e eosinofilos (0 mm³). Tambem foi administrado citarabina na dose de 100 mg/m² SID, por via SC. O animal apresentou durante o periodo outro episodio de convulsao optou-se administrar fenobarbital (8 mg/kg), por via endovenosa, in bolus que estabilizou o quadro convulsivo. A temperatura estabilizou-se em 39.5oC. Os objetivos do tratamento de emergencia sao estabilizar o animal, interromper a atividade convulsiva, proteger o cerebro de lesoes adicionais e, permitir a recuperacao dos efeitos sistemicos da atividade convulsiva prolongada, porem apos 12 horas de inicio da terapia de suporte, sem responder ao tratamento, o animal veio a obito. O animal foi encaminhado para necropsia onde nao foram observadas lesoes macroscopicas. Entretanto, na microscopia, o encefalo apresentou acentuado infiltrado inflamatorio predominantemente linfohistioplasmocitico (mais de 10 camadas em alguns vasos) nos espacos perivasculares (manguitos perivasculares); No cortex e no hipocampo numerosos neuronios diminuidos de tamanho com citoplasma intensamente eosinofilico e nucleo picnotico. A MEG e uma doenca de curso progressivo e comumente fatal (MUNANA et al, 1998). Em longo prazo, os resultados da terapia tendem a ser insatisfatorios (THOMAS, 1998). Sem tratamento, a doenca progride ate a morte de dias a meses. Pacientes acometidos tem, em media, ate 6 semanas de vida apos o diagnostico (O´NEILL et. al., 2005), sendo que 25% dos casos progridem para a morte em 1 semana (PELLEGRINO et. al., 2003). Conclui-se com este breve relato que os sinais clinicos tem aparecimento abrupto e estao intimamente relacionados com a localizacao da lesao no sistema nervoso central; Estudos apontam que uma reacao auto-imune possa estar envolvida na patogenese da doenca, porem segundo a literatura ha muito que discutir e investigar a respeito desta enfermidade, diagnostico e tratamento. As lesoes observadas no encefalo do cao justificam os sinais clinicos e a morte.

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