Невропатичний біль при пошкодженні периферичних нервів: механізми розвитку та подолання (огляд літератури)
Bibliographic record
Abstract
Цитуйте українською у Ванкувер стилі: Дубенко ОЄ, Анисєнкова ВЮ. Невропатичний біль при пошкодженні периферичних нервів: механізми розвитку та подолання (огляд літератури). Медицина сьогодні і завтра. 2024;93(1):25-32. https://doi.org/10.35339/msz.2024.93.1.dan Архівовано: https://doi.org/10.5281/zenodo.12771384 Резюме Пошкодження периферичних нервів, викликані травмою, хірургічним втручанням або деякими захворюваннями, є частими в клінічній практиці і можуть супроводжуватись розвитком нейропатичного болю. Такий біль може трансформуватися в постійний, сильний і рефрактерний хронічний нейропатичний біль, що є серйозною соціальною проблемою, оскільки часто вражає найбільш продуктивну групу населення, іноді спричиняючи недієздатність та мають високий рівень коморбідності у вигляді психопатологічних станів, розладів сну. Патофізіологія та нейротрансмісія нейропатичного болю мають складні і не повністю вивчені механізми. В них беруть участь порушення модуляції сенсорних потоків, периферична і центральна сенситизація, нейромедіаторний дисбаланс та зміна експресії генів. Можливості подолання невропатичного болю при ушкодженні нервів включають обмежену кількість фармакологічних препаратів та методи інтервенційного лікування. Для пацієнтів, рефрактерних до фармакотерапії, нейрохірургічна декомпресія і реконструкція нервів та нейромодуляційні процедури рекомендовані для полегшення нейропатичного болю. Ключові слова: хронічний біль, постійний післяхірургічний біль, периферична сенситизація, фармакотерапія. Cite in English in Vancouver style: Dubenko O, Anysienkova V. Neuropathic pain in peripheral nerve damage: mechanisms of development and overcoming (literature review). Medicine Today and Tomorrow. 2024;93(1):25-32. https://doi.org/10.35339/msz.2024.93.1.dan [in Ukrainian]. Archived: https://doi.org/10.5281/zenodo.12771384 Abstract Peripheral nerve damage caused by trauma, surgery, or some diseases is common in clinical practice and may be accompanied by the development of neuropathic pain. Nerves injuries are caused by car and labor accidents, by cutting and penetrating objects, crushing, fractures, stretching and gunshot wound, professional or amateur sportsmen injuries. Chronic post-surgi-cal pain is a major clinical problem. Incidence of chronic post-surgical pain varies depending on the type of surgery and surgical technique – after limb amputation, thoracotomy, mastectomy, hysterectomy, hip arthroplasty, cholecystectomy, colectomy, vasectomy, Cesarean section. Such pain can transform into persistent, severe and refractory chronic neuropathic pain, which is a serious social problem because it often affects the most productive population, some-times causing disability, have a high level of comorbidity in the form of psychopathological conditions, sleep disorders. The pathophysiology and neurotransmission of neuropathic pain have complex and not fully understood mechanisms. They involve produce local and systemic signal pain cytokines, disturbances in the modulation of sensory flows, peripheral and central sensitization, neurotransmitter imbalance, changes in gene expression and implicate of the limbic system and hypothalamus contribute to the modulation of mood and behavior. Options for managing neuropathic pain with nerve damage include a limited number of pharmacological drugs and interventional treatment methods. Main drugs used in relief in neuropathic pain in-clude tricyclics antidepressants and dual norepinephrine/5 hydroxytryptamine reuptake inhibi-tors, gabapentinoids – gabapentin and pregabalin, capsaicin, opioid analgesics, especially tramadol and methadone are recommended as second line drugs. For patient’s refractory to pharmacotherapy, neurosurgical decompression and nerve reconstruction and neuromodulation procedures are recommended to relieve neuropathic pain. Keywords: chronic pain, persistent postsurgical pain, peripheral sensitization, pharmacotherapy.
Fetched live from OpenAlex and de-inverted. Abstracts are not stored in this database: the inverted indexes are 8.6 GB of the frame’s 9.3 GB of text, and the host has 13 GB free.
How this classification was reachedexpand
Full frame machine prediction
Teacher imitationNot calibrated prevalence, not ground truth. Human validation pending. The Gemma side is a direct model label for every work in the frame, read from the title-only record. The Codex side is a classifier learned from the 10,348 direct Codex labels and calibrated to design-weighted sample rates; fields without enough sample support carry no Codex call. Candidate is the union of the two sides; consensus is their intersection. These outputs are machine_predicted_unvalidated and are not human labels.
Distilled classifier scores by category (both heads)
| Category | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Metaresearch | 0.005 | 0.011 |
| Meta-epidemiology (narrow) | 0.001 | 0.001 |
| Meta-epidemiology (broad) | 0.001 | 0.001 |
| Bibliometrics | 0.003 | 0.003 |
| Science and technology studies | 0.007 | 0.011 |
| Scholarly communication | 0.019 | 0.011 |
| Open science | 0.001 | 0.006 |
| Research integrity | 0.003 | 0.005 |
| Insufficient payload (model declined to judge) | 0.038 | 0.015 |
Machine scores (provisional)
The two teacher heads of the student model, read on this work. A score orders the frame for review; it never asserts a category, and the validation status ships verbatim with every row.
Baseline scores from an immature model (maturity gate not passed, 7 training rounds). Scores rank; they never assert a category.
score_only:v0-immature-baseline · verbatim from the scoring run: score_only means the number may rank works, and no category label ships from itClassification
machine, unvalidatedMachine predicted; a candidate call from one source (direct Gemma or distilled Codex), not a consensus.
How this classification was reached, model by model and score by score, is at the end of the page under "How this classification was reached".