Impact d'un traumatisme crânio-cérébral léger sur l’architecture du sommeil et le
\ntranscriptome dans un modèle murin

Le traumatisme crânien léger (TCL) est l'un des troubles neurologiques les plus courants
\naffectant la santé publique. Aussi, les troubles du sommeil sont fréquents chez les
\npatients atteints de TCL. Les études chez les rongeurs montrent que certains marqueurs
\nde plasticité synaptique diminuent après le TCL, ce qui pourrait nuire à la plasticité du
\ncerveau. Nous suggérons que la perte de sommeil intensifie l'effet négatif de TCL, qui
\npeut refléter les changements des marqueurs de plasticité synaptique ou des
\nchangements des voies physiologiques qui régulent le sommeil. En utilisant un modèle
\nde traumatisme crânien sur crâne fermé (closed head injury), nous avons étudié la
\nrelation bidirectionnelle entre le TCL et le sommeil en évaluant les effets de TCL sur
\nl’activité électrique du cerveau par électroencéphalographie (EEG), et ceux de la
\nprivation de sommeil (PS) sur l'expression génique post-TCL. Premièrement, l'activité
\nEEG a été enregistrée pour voir si l'architecture du sommeil est altérée suite au TCL.
\nNous avons ensuite voulu tester si la PS suite TCL induit des changements dans
\nl'expression des gènes : Arc, Homer1a, Hif1a, Bdnf, Fos et éphrines, qui ont été liés à la
\nplasticité synaptique et à la régulation du sommeil. Nous avons également étudié l'effet
\nde la PS post-TCL sur le génome complet dans les régions cibles (cortex et
\nl'hippocampe). Les principaux résultats obtenus dans cette étude confirment que TCL
\nmodifie de manière significative l'activité spectrale pendant l'éveil, le sommeil Rapid Eye
\nMovement (REM) et le sommeil non-REM dans le deuxième 24 heures post-TCL. Fait
\nintéressant, la capacité de maintenir de longues périodes d'éveil a été altérée
\nimmédiatement après TCL (première 24h post-TCL). La dynamique de l'activité delta
\npendant l'éveil a été modifié par le TCL. Parallèlement à ces modifications, des
\nchangements dans l'expression des gènes ont été observés dans le cortex et
\nl'hippocampe. Seulement Arc et EfnA3 ont montré une interaction TCL / PS et ce dans
\nl’hippocampe, tandis que l'expression de tous les autres gènes semblait être affectée
\npar la PS ou TCL indépendamment. Nos résultats montrent pour la première fois que le
\nTCL induit l'expression de deux chimiokines (Ccl3 et Cxcl5) à la fois dans le cortex
\ncérébral et l'hippocampe 2,5 jours post-TCL. Également, nous avons observé que le
\nTCL induit une diminution de l'expression de Lgals3 et S100A8 dans le cortex, et une
\naugmentation d’Olig2 dans l'hippocampe. Les résultats concernant les effets de la PS
\nsur le génome complet du cortex et de l'hippocampe montrent des changements
\nsignificatifs dans les gènes impliqués dans diverses fonctions physiologiques, telles que
\nles rythmes circadiens, la réponse inflammatoire, ainsi que de l'activation des cellules
\ngliales. En général, nos résultats précisent les changements dans la qualité de l’éveil
\nainsi que dans l'expression de divers gènes après TCL.

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