Role of Cathepsin K, L and S in Blood Vessel Remodeling
Notice bibliographique
Résumé
The development of cardiovascular diseases is characterized by the loss of structural integrity of blood vessels that requires extensive remodeling of the extra-cellular matrix (Michel et al., 2011; Garcia-Touchard et al., 2005). The entire aorta and some medium-sized arteries have elastic properties and mechanical strength allowing these vessels to withstand a surge of blood ejected from the heart. Such properties of blood vessels are contributed mostly by two major components of the extracellular matrix: elastin and collagen (Barbour et al., 2007; Wagenseil & Mecham, 2009; Sawabe, 2010). Elastin fibers are responsible for the elastic properties and collagen fibers provide mechanical strength to the arterial wall (Arteaga-Solis et al., 2000). These two proteins have a fibrillar structure and in their mature forms are very resistant to proteolysis. Thus elastin has a half-life around 50 years (Wagenseil & Mecham, 2009). However in some pathological conditions, excessive proteolytic activity results in extracellular matrix breakdown that is a key factor of arterial wall damage and the development of potential rupture. Sites of atherosclerotic and aneurysmatic lesions are characterized by increased elastoand collagenolytic activity (Diehm et al., 2007; Shimizu et al., 2006; Barbour et al., 2007; Sukhova et al., 1998). The dominant histological feature of aneurysmatic lesions is a chronic medial and adventitial inflammation resulting in medial degeneration and smooth muscle cell apoptosis. One of the most important contributors to aneurysmatic degeneration is an excessive loss of extracellular matrix. Fragmentation of elastin and collagen fibers is a characteristic feature of aneurysm formation and their loss is the ultimate cause of aneurysmatic rupture as well as rupture of atherosclerotic plaques (Shimizu et al., 2006; Sakalihasan et al., 2005; Diehm et al., 2007). Recently it has been shown that together with some matrix metalloproteinases, cathepsin K, L and S are the primary proteolytic culprits responsible for the breakdown of extracellular matrix proteins in blood vessels (Abdul-Hussien et al., 2010; Rizas et al., 2009; Sukhova & Shi, 2006). Cysteine proteinases cathepsin K, L and S belong to the most potent elastoand/or collagenolytic proteinases with potent abilities to degrade extracellular matrix. These enzymes attracted attention due to their upregulation within the aortic wall under different pathological conditions (Lutgens et al., 2007; Lafarge et al., 2010; Liu et al., 2004). Their expression was revealed in macrophages, smooth muscle cells and endothelial cells in atherosclerotic and aneurismal lesions in humans. These results instigated a series of studies on the involvement of cathepsin K, L and S in the development of cardiovascular diseases based on animal models of atherosclerosis and abdominal aortic aneurysm
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
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