Propofol Reduces Apoptosis and Up-Regulates Endothelial Nitric Oxide Synthase Protein Expression in Hydrogen Peroxide-Stimulated Human Umbilical Vein Endothelial Cells
Notice bibliographique
Résumé
In Brief BACKGROUND: Vascular endothelial cells play an important role in maintaining cardiovascular homeostasis. Oxidative stress is a critical pathogenic factor in endothelial cell damage and the development of cardiovascular diseases. In this study we evaluated the effects of propofol on oxidative stress-induced endothelial cell insults and the role of serine–threonine kinase Akt modulation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) as a mechanism of protection. METHODS: Human umbilical vein endothelial cells were used as the experimental model. Hydrogen peroxide (H2O2, 100 μM) was used as the stimulus of oxidative stress. Study groups included 1) control; 2) cells incubated with H2O2 alone; 3) cells incubated with propofol (50 μM) alone; or 4) cells pretreated with propofol 50 μM for 30 min then co-incubated with H2O2. Cell viability was assessed using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and Trypan blue dye exclusion test. Cell apoptosis was evaluated by Hoechst 33258 staining. Caspase-3 activity was determined by the colorimetric CaspACE™ Assay System. Expressions of Akt, phospho-Akt, and eNOS were detected by Western blotting. RESULTS: H2O2 decreased cell viability, induced apoptosis, and increased caspase-3 activity in human umbilical vein endothelial cells. Propofol significantly protected cells from H2O2-induced cell damage, apoptosis and decreased H2O2-induced increase in caspase-3 activity. Propofol treatment significantly increased eNOS expression compared to control and H2O2-stimulated cells. There was no significant difference in phospho-Akt (Ser 473 or Thr 308) expression among the groups. CONCLUSIONS: Propofol 50 μM can reduce H2O2-induced damage and apoptosis in endothelial cells, by suppressing caspase-3 activity and by increasing eNOS expression via an Akt-independent mechanism. IMPLICATIONS: We evaluated the effects of propofol on oxidative stress-induced endothelial cell insults and the possible protection by Akt modulation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Our results show that propofol can reduce hydrogen peroxide-induced damage and apoptosis in endothelial cells, by suppressing caspase-3 activity and increasing eNOS expression via an Akt-independent mechanism.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».