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Enregistrement W1978675534 · doi:10.1093/cvr/cvr036

Enhanced susceptibility to biomechanical stress in ACE2 null mice is prevented by loss of the p47phox NADPH oxidase subunit

2011· article· en· W1978675534 sur OpenAlexafffund
Sreedhar Bodiga, Jiu Chang Zhong, Wang Wang, Ratnadeep Basu, Jennifer Lo, George C. Liu, Danny Guo, Steven M. Holland, James W. Scholey, Josef Penninger, Zamaneh Kassiri, Gavin Y. Oudit

Notice bibliographique

RevueCardiovascular Research · 2011
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueRenin-Angiotensin System Studies
Établissements canadiensUniversity of TorontoUniversity Health NetworkUniversity of Alberta
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchAlberta InnovatesNational Natural Science Foundation of ChinaHeart and Stroke Foundation of Canada
Mots-clésNADPH oxidasePressure overloadSuperoxideInternal medicineEndocrinologyAngiotensin IIVentricular remodelingKnockout mouseOxidase testP22phoxChemistryOxidative stressMuscle hypertrophyBiologyHeart failureMedicineBiochemistryEnzymeReceptorBlood pressure

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

AIMS: Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) is an important negative regulator of the renin-angiotensin system. Loss of ACE2 enhances the susceptibility to heart disease but the mechanism remains elusive. We hypothesized that ACE2 deficiency activates the NADPH oxidase system in pressure overload-induced heart failure. METHODS AND RESULTS: Using the aortic constriction model, we subjected wild-type (Ace2(+/y)), ACE2 knockout (ACE2KO, Ace2(-/y)), p47(phox) knockout (p47(phox)KO, p47(phox-)(/-)), and ACE2/p47(phox) double KO mice to pressure overload. We examined changes in peptide levels, NADPH oxidase activity, gene expression, matrix metalloproteinases (MMP) activity, pathological signalling, and heart function. Loss of ACE2 resulted in enhanced susceptibility to biomechanical stress leading to eccentric remodelling, increased pathological hypertrophy, and worsening of systolic performance. Myocardial angiotensin II (Ang II) levels were increased, whereas Ang 1-7 levels were lowered. Activation of Ang II-stimulated signalling pathways in the ACE2-deficient myocardium was associated with increased expression and phosphorylation of p47(phox), NADPH oxidase activity, and superoxide generation, leading to enhanced MMP-mediated degradation of the extracellular matrix. Additional loss of p47(phox) in the ACE2KO mice normalized the increased NADPH oxidase activity, superoxide production, and systolic dysfunction following pressure overload. Ang 1-7 supplementation suppressed the increased NADPH oxidase and rescued the early dilated cardiomyopathy in pressure-overloaded ACE2KO mice. CONCLUSION: In the absence of ACE2, biomechanical stress triggers activation of the myocardial NAPDH oxidase system with a critical role of the p47(phox) subunit. Increased production of superoxide, activation of MMP, and pathological signalling leads to severe adverse myocardial remodelling and dysfunction in ACE2KO mice.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,010

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0030,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,085
Tête enseignante GPT0,345
Écart entre enseignants0,261 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations83
Publié2011
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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