Effect of Dietary Chromium on Resistance Artery Function and Nitric Oxide Signaling in the Sucrose-Fed Spontaneously Hypertensive Rat
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Notice bibliographique
Résumé
BACKGROUND: Consumption of high-glycemic index foods contributes to the development of hypertension in some patients. Likewise, in spontaneously hypertensive rats (SHR), high sucrose promotes a secondary rise in systolic blood pressure (SBP). Chromium (III) (Cr(3+)) prevents sucrose-induced hypertension, but leaves the basal hypertension that characterizes SHR intact. METHODS: Since hypertension entails increased peripheral resistance, we compared effects of Cr(3+) on resistance arteries from SHR fed low-glycemic (starch) versus high-glycemic (sucrose) index diets. Subgroups of SHR also received Cr(3+). Structure, stiffness, and vasodilation of mesenteric resistance arteries were studied using pressurized myography. RESULTS: Sucrose increased SBP in SHR and, exclusively in sucrose-fed SHR, Cr(3+) reduced SBP and augmented acetylcholine or nitroprusside-dependent vasodilation. Neither sucrose nor Cr(3+) affected artery structure or stiffness. Since Cr(3+) enhanced vasodilation, we assessed endothelial NO synthase (eNOS), guanylate cyclase, cGMP-dependent protein kinase (PKG-1alpha and 1beta), and PKG activity by immunoblotting. Sucrose reduced eNOS, PKG-1beta, and PKG activity. Cr(3+) prevented the effects of sucrose on NO signaling. CONCLUSION: In hypertension exacerbated by high-glycemic index diet, Cr(3+) reduces SBP. The BP-lowering effect of Cr(3+), selectively on sucrose-induced but not basal hypertension in SHR, involves at least in part, improving vasodilatory function vis-à-vis restoration of NO signaling in resistance arteries.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
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|---|---|---|
| Métarecherche | 0,012 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
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