Hypotensive effect of genistein in angiotensin-treated hypertensive rats; implication of the ERK-MAPK pathway and the superoxyde anion radical
Notice bibliographique
Résumé
The effects of genistein on the blood pressure of angiotensin-treated hypertensive rats were studied in correlation with the ERK-MAPK activity and the production of superoxyde anion radical in the aortic tissue. Hypertension was induced in Sprague-Dawley rats by a treatment of angiotensin II (200ng/kg/hour) with osmotic pumps for a period of 12 days. The genistein (0.17mg/kg/hour) was given following the same procedure. The average arterial pressure was monitored every other day by a tail-cuff method. The superoxyde anion radical concentration was measured by lucegenin-enhanced chemiluminescence technique. The activity of ERK-MAPK pathway was measured by western blot. An increase of arterial pressure of 27% was observed (141.8±7.49 to 180.6±2.7mmHg, p<0.05) after 12 days in the angiotensin-treated rats compared to controls. When these hypertensive rats were treated with genistein which inhibit tyrosine kinase, the increase in pressure was attenuated to only 9.5%(141.8±7.49 to 155.3±1.0mmHg, p<0.05). The concentration of the superoxyde anion radical in the aortic tissues of hypertensive rats increased by 235% compared to controls(2360.4±443 to 7904.5±883.5cpm, p<0.05). When treated with genistein, this increase was lowered to 96%(2360.4±443 to 4619.5±224.5cpm, p<0.05). Finally, the ERK-MAPK activity was 1.45±0.12 (p<0.05) times greater in tissues from rats treated with angiotensin II alone. The levels of ERK-MAPK activation were similar in tissues from rats treated with genistein and normotensive controls. Our results show that the blockade of tyrosine kinase pathway with genistein can attenuate significantly the increase in blood pressure induced by angiotensin II. It was also shown that the effect of genistein on the increase of blood pressure may be linked to a decrease in the activity of the ERK-MAPK pathway and in the production of the superoxyde anion radical in the aortic tissues. These results suggest a possible implication of ERK-MAPK pathway and superoxyde anion radical modulation in angiotensin-induced hypertension.
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,000 |
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