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Enregistrement W1993293695 · doi:10.1186/s13395-015-0032-z

Retinoic acid promotes myogenesis in myoblasts by antagonizing transforming growth factor-beta signaling via C/EBPβ

2015· article· en· W1993293695 sur OpenAlexafffund
Émilie Lamarche, Neena Lala-Tabbert, Angelo Gunanayagam, Catherine St‐Louis, Nadine Wiper‐Bergeron

Notice bibliographique

RevueSkeletal Muscle · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMuscle Physiology and Disorders
Établissements canadiensUniversity of Ottawa
Organismes subventionnairesNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaCanadian Institutes of Health ResearchCase Western Reserve University
Mots-clésMyogenesisC2C12Retinoic acidMyocyteTranscription factorCellular differentiationCell biologyCcaat-enhancer-binding proteinsBiologyRetinoic acid receptorTransforming growth factorInternal medicineChemistryEndocrinologyMolecular biologyCell cultureMedicineNuclear proteinBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: The effects of transforming growth factor-beta (TGFβ) are mediated by the transcription factors Smad2 and Smad3. During adult skeletal myogenesis, TGFβ signaling inhibits the differentiation of myoblasts, and this can be reversed by treatment with retinoic acid (RA). In mesenchymal stem cells and preadipocytes, RA treatment can function in a non-classical manner by stimulating the expression of Smad3. Smad3 can bind to and prevent the bzip transcription factor CCAAT/enhancer-binding protein beta (C/EBPβ) from binding DNA response elements in target promoters, thereby affecting cell differentiation. In skeletal muscle, C/EBPβ is highly expressed in satellite cells and myoblasts and is downregulated during differentiation. Persistent expression of C/EBPβ in myoblasts inhibits their differentiation. METHODS: Using both C2C12 myoblasts and primary myoblasts, we examined the regulation of C/EBPβ expression and activity following treatment with TGFβ and RA. RESULTS: We demonstrate that treatment with RA upregulates Smad3, but not Smad2 expression in myoblasts, and can partially rescue the block of differentiation induced by TGFβ. RA treatment reduces C/EBPβ occupancy of the Pax7 and Smad2 promoters and decreased their expression. RA also inhibits the TGFβ-mediated phosphorylation of Smad2, which may also contribute to its pro-myogenic activities. TGFβ treatment of C2C12 myoblasts stimulates C/EBPβ expression, which in turn can stimulate Pax7 and Smad2 expression, and inhibits myogenesis. Loss of C/EBPβ expression in myoblasts partially restores differentiation in the presence of TGFβ. CONCLUSIONS: TGFβ acts, at least in part, to inhibit myogenesis by upregulating the expression of C/EBPβ, as treatment with RA or loss of C/EBPβ can partially rescue differentiation in TGFβ-treated cells. This work identifies a pro-myogenic role for Smad3, through the inhibition of C/EBPβ's actions in myoblasts, and reveals mechanisms of crosstalk between RA and TGFβ signaling pathways.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,007

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,013
Tête enseignante GPT0,236
Écart entre enseignants0,223 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations42
Publié2015
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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