Aldosterone induces arterial stiffness in absence of oxidative stress and endothelial dysfunction
Notice bibliographique
Résumé
AIMS: Monocyte/macrophages participate in inflammatory responses that may play an important role in mineralocorticoid-induced vascular damage. We hypothesized that monocyte/macrophages modulate aldosterone effects on oxidative stress, endothelial function, and ultimately vascular stiffness. METHODS: Adult heterozygous osteopetrotic (Op/+) and wild-type mice were infused with aldosterone (600 microg/kg per day s.c. with Alzet osmotic minipumps) and received 1% NaCl in drinking water or were infused with vehicle for 14 days. Blood pressure was measured by the tail-cuff method. Endothelial function was determined in mesenteric arteries on a pressurized myograph by the response to acetylcholine following norepinephrine preconstriction. Extracellular matrix was quantified by immunohistochemistry, reactive oxygen species by image analysis of dihydroethidium staining, and reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activity by chemiluminescence. RESULTS: Body weight and blood pressure did not change following aldosterone treatment. Aldosterone induced stiffening of resistance arteries among all treated animals, as reflected by decreased sum of squares of strain from 2.07 +/- 0.15 to 1.54 +/- 0.29 in wild type, and from 2.68 +/- 0.28 to 2.04 +/- 0.15 in Op/+, and increased fibronectin-to-elastin ratio from 1.12 +/- 0.40 to 4.52 +/- 0.47 and 0.92 +/- 0.47 to 5.26 +/- 0.88, respectively. Endothelial function was impaired and reactive oxygen species increased only in aldosterone-treated wild-type mice. Reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activity was unaffected. CONCLUSION: Monocyte/macrophage deficiency in Op/+ mice results in absence of aldosterone-induced oxidative stress and endothelial dysfunction, but does not play a role in aldosterone-induced arterial stiffness. Thus, although monocyte/macrophage-mediated inflammatory responses play a role in oxidative stress and endothelial dysfunction, vascular stiffening in response to aldosterone may be independent of inflammation.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».