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Enregistrement W2007412101 · doi:10.1161/circulationaha.113.008364

Cardiac Fibroblast Glycogen Synthase Kinase-3β Regulates Ventricular Remodeling and Dysfunction in Ischemic Heart

2014· article· en· W2007412101 sur OpenAlex

Pourquoi ce travail est dans la base

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

affAu moins un auteur déclare une institution canadienne dans l'instantané OpenAlex épinglé.
fundUn bailleur canadien est enregistré sur le travail.

Notice bibliographique

RevueCirculation · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiac Fibrosis and Remodeling
Établissements canadiensLunenfeld-Tanenbaum Research InstituteMount Sinai Hospital
Organismes subventionnairesNational Heart, Lung, and Blood InstituteCanadian Institutes of Health Research
Mots-clésMedicineGSK-3Cardiac fibrosisGSK3BFibrosisMyofibroblastSMADVentricular remodelingFibroblastMyocardial fibrosisExtracellular matrixMyocardial infarctionInternal medicineGlycogen synthaseTransforming growth factorEndocrinologyCancer researchPhosphorylationCell biologyGlycogenBiologyCell culture

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: Myocardial infarction-induced remodeling includes chamber dilatation, contractile dysfunction, and fibrosis. Of these, fibrosis is the least understood. After myocardial infarction, activated cardiac fibroblasts deposit extracellular matrix. Current therapies to prevent fibrosis are inadequate, and new molecular targets are needed. METHODS AND RESULTS: Herein we report that glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) is phosphorylated (inhibited) in fibrotic tissues from ischemic human and mouse heart. Using 2 fibroblast-specific GSK-3β knockout mouse models, we show that deletion of GSK-3β in cardiac fibroblasts leads to fibrogenesis, left ventricular dysfunction, and excessive scarring in the ischemic heart. Deletion of GSK-3β induces a profibrotic myofibroblast phenotype in isolated cardiac fibroblasts, in post-myocardial infarction hearts, and in mouse embryonic fibroblasts deleted for GSK-3β. Mechanistically, GSK-3β inhibits profibrotic transforming growth factor-β1/SMAD-3 signaling via interactions with SMAD-3. Moreover, deletion of GSK-3β resulted in the significant increase of SMAD-3 transcriptional activity. This pathway is central to the pathology because a small-molecule inhibitor of SMAD-3 largely prevented fibrosis and limited left ventricular remodeling. CONCLUSIONS: These studies support targeting GSK-3β in myocardial fibrotic disorders and establish critical roles of cardiac fibroblasts in remodeling and ventricular dysfunction.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,799
Score d'incertitude au seuil0,531

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,227
Écart entre enseignants0,217 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle