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Hypothalamic resistin induces hepatic insulin resistance

2007· article· en· 116 citations· W2016248729 sur OpenAlex· 10.1172/jci30440

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.
Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Le tri à trois modèles

les 1 000 travaux triés →

Les trois modèles l'ont jugé hors champ.

strate : aff_core · poids de sondage : 5595.24 (l'échantillon est stratifié ; tout taux calculé sans le poids est faux)
Claude Opus 4.8OUT
genre : empirical
porte sur le Canada: non
confiance: high

Physiology study of hypothalamic resistin and hepatic insulin resistance; the object is a metabolic mechanism.

GPT-5.6 (high)OUT
genre : empirical
porte sur le Canada: non
confiance: high

The study investigates hypothalamic resistin and insulin resistance, not research practice.

Grok 4.5OUT
genre : empirical
porte sur le Canada: non
confiance: high

Physiology study of hypothalamic resistin and insulin resistance; biomedical domain.

Résumé

Circulating resistin stimulates endogenous glucose production (GP). Here, we report that bi-directional changes in hypothalamic resistin action have dramatic effects on GP and proinflammatory cytokine expression in the liver. The infusion of either resistin or an active cysteine mutant in the third cerebral ventricle (icv) or in the mediobasal hypothalamus stimulated GP independent of changes in circulating levels of glucoregulatory hormones. Conversely, central antagonism of resistin action markedly diminished the ability of circulating resistin to enhance GP. We also report that centrally mediated mechanisms partially control resistin-induced expression of TNF-alpha, IL-6, and SOCS-3 in the liver. These results unveil what we believe to be a novel site of action of resistin on GP and inflammation and suggest that hypothalamic resistin action can contribute to hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus.

Conservé avec la notice de tri, où il sert de preuve aux étiquettes ci-dessus.

La notice

Revue
Journal of Clinical Investigation
Thématique
Adipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases
Domaine
Medicine
Établissements canadiens
University Health Network
Organismes subventionnaires
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesNational Cancer InstituteUniversity of TorontoNational Institutes of HealthAmerican Diabetes Association
Mots-clés
ResistinInternal medicineEndocrinologyInsulin resistanceProinflammatory cytokineHypothalamusMedicineInsulinHormoneInflammationAdipokine
Résumé présent dans OpenAlex
oui