Abstract 3168: Knock down of m-calpain in a mouse breast carcinoma cell line reduced tumor growth in mouse engraftment studies and compromises the Akt pathway and in vitro cell migration
Notice bibliographique
Résumé
Abstract Calpains are a family of calcium-dependent intracellular cysteine proteases consisting of fourteen members, with µ- and m-calpains (calpain 1 and 2) being ubiquitously expressed. Calpains play crucial roles in a various cellular functions including cell survival, movement and calcium homeostasis. Abnormal expression or activation of calpain is linked to pathological conditions such as neurodegenerative diseases, tumor growth and metastasis, platelet malfunction and muscular dysfunction. Studies have showed that calpain is involved in retraction of focal adhesions at the rear of migrating cells, indicating a major role of calpain in cell movement and cytoskeletal organization. In addition, calpain may be a key component in regulating cell survival and gene expression. We have examined the role of m-calpain in tumor growth. Mouse mammary carcinoma cells AC2M2 were transduced with a lentiviral vector expressing shRNA directed against m-calpain or a control shRNA. A mouse xenograft experiment was then carried out by injecting control cells or m-calpain knockdown cells into the mammary fat pads of nude mice. Preliminary results showed that mice injected with m-calpain knockdown cells grow smaller tumors. In vitro transwell migration assay showed that the m-calpain knockdown cells migrated slower than the control cells. Furthermore, biochemical studies demonstrated that these AC2M2 m-calpain knockdown cells have reduced activation of key the survival mediator Akt, although there was no significant difference in the growth rate between the knockdown and the control cells. Other biochemical studies implicate the transcription factor Foxo, a downstream target of Akt, in mediating the m-calpain-regulated tumor progression through activation of transcription of genes that are important in cell survival such as p27 Kip1 and Bim. In summary, our current data suggests that m-calpain mediates tumor growth through regulation of Akt signaling. This in turn regulates Foxo in the activation of gene transcription during cell survival signaling. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 101st Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2010 Apr 17-21; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2010;70(8 Suppl):Abstract nr 3168.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
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