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Enregistrement W2081358841 · doi:10.1158/1538-7445.am10-3168

Abstract 3168: Knock down of m-calpain in a mouse breast carcinoma cell line reduced tumor growth in mouse engraftment studies and compromises the Akt pathway and in vitro cell migration

2010· article· en· W2081358841 sur OpenAlexaff
Wai-chi Ho, Peter A. Greer

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2010
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCalpain Protease Function and Regulation
Établissements canadiensQueen's University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésCalpainGene knockdownSmall hairpin RNACalpastatinProtein kinase BCell biologyBiologyCell growthCell culturePI3K/AKT/mTOR pathwayFocal adhesionCancer researchMolecular biologySignal transduction

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Calpains are a family of calcium-dependent intracellular cysteine proteases consisting of fourteen members, with µ- and m-calpains (calpain 1 and 2) being ubiquitously expressed. Calpains play crucial roles in a various cellular functions including cell survival, movement and calcium homeostasis. Abnormal expression or activation of calpain is linked to pathological conditions such as neurodegenerative diseases, tumor growth and metastasis, platelet malfunction and muscular dysfunction. Studies have showed that calpain is involved in retraction of focal adhesions at the rear of migrating cells, indicating a major role of calpain in cell movement and cytoskeletal organization. In addition, calpain may be a key component in regulating cell survival and gene expression. We have examined the role of m-calpain in tumor growth. Mouse mammary carcinoma cells AC2M2 were transduced with a lentiviral vector expressing shRNA directed against m-calpain or a control shRNA. A mouse xenograft experiment was then carried out by injecting control cells or m-calpain knockdown cells into the mammary fat pads of nude mice. Preliminary results showed that mice injected with m-calpain knockdown cells grow smaller tumors. In vitro transwell migration assay showed that the m-calpain knockdown cells migrated slower than the control cells. Furthermore, biochemical studies demonstrated that these AC2M2 m-calpain knockdown cells have reduced activation of key the survival mediator Akt, although there was no significant difference in the growth rate between the knockdown and the control cells. Other biochemical studies implicate the transcription factor Foxo, a downstream target of Akt, in mediating the m-calpain-regulated tumor progression through activation of transcription of genes that are important in cell survival such as p27 Kip1 and Bim. In summary, our current data suggests that m-calpain mediates tumor growth through regulation of Akt signaling. This in turn regulates Foxo in the activation of gene transcription during cell survival signaling. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 101st Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2010 Apr 17-21; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2010;70(8 Suppl):Abstract nr 3168.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,023
Score d'incertitude au seuil0,322

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,025
Tête enseignante GPT0,305
Écart entre enseignants0,279 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2010
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Résumé présentoui

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