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Enregistrement W2106647459 · doi:10.1161/hypertensionaha.113.03021

Caspase Recruitment Domain 6 Protects Against Cardiac Hypertrophy in Response to Pressure Overload

2014· article· en· W2106647459 sur OpenAlexfundno aff
Liangpeng Li, Wen Chen, Yifan Zhu, Xiaodi Wang, Fuhua Huang, Liming Wang, Fei Xiang, Wei Qin, Qiang Wang, Rui Zhang, Xue‐Yong Zhu, Hongliang Li, Xin Chen

Notice bibliographique

RevueHypertension · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMitochondrial Function and Pathology
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesCollaborative Innovation Center for Cardiovascular Disease Translational MedicineUniversity of Toronto
Mots-clésPressure overloadCardiac hypertrophyInternal medicineCardiologyMuscle hypertrophyMedicineApoptosisEndocrinologyBiologyBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Caspase recruitment domain 6 (CARD6), a crucial member of the CARD family, was initially shown to be involved in the immune system and oncogenesis. However, the role of CARD6 in chronic pressure overload-induced cardiac hypertrophy remains unexplored. To evaluate the impact of CARD6 on pathological cardiac hypertrophy, cardiac-specific CARD6 knockout mice and transgenic mice with cardiac-specific CARD6 overexpression were generated and subjected to aortic banding for 4 weeks. Our results demonstrated that CARD6-deficient mice aggravated aortic banding-triggered cardiac hypertrophy, ventricular dilation, fibrosis, and dysfunction, as measured by echocardiography, immunostaining, and molecular/biochemical analyses. Conversely, CARD6-overexpressing mice exhibited an attenuated hypertrophic response to chronic pressure overload. Similarly, using cultured neonatal rat cardiomyocytes, we found that adenovirus vector-driven overexpression of CARD6 dramatically limited angiotensin II-induced myocyte hypertrophy, whereas knockdown of CARD6 by AdshCARD6 (adenoviral short hairpin CARD6) exhibited the opposite phenotypes. Furthermore, analysis of the signaling events in vitro and in vivo revealed that CARD6-mediated protection against cardiac hypertrophy was attributed to the interruption of mitogen-activated protein kinase kinase (MEK) kinase-1-dependent MEK-extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) and c-Jun N-terminal kinase 1/2 (JNK1/2) activation. Altogether, these data indicated that CARD6 serves as a novel cardioprotective factor via negative regulation of MEK kinase-1-dependent MEK-ERK1/2 and JNK1/2 signaling. Thus, our study suggests that CARD6 may be a novel target for the treatment of pathological cardiac hypertrophy and failure.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,834
Score d'incertitude au seuil0,612

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,022
Tête enseignante GPT0,244
Écart entre enseignants0,222 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations33
Publié2014
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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