Oxidative Stress and Programmed Cell Death in Diabetic Neuropathy
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,227 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
Recent evidence in both animal models and human sural nerve biopsies indicates an association with oxidative stress, mitochondrial (Mt) membrane depolarization (MMD), and induction of programmed cell death (PCD). In streptozotocin (STZ)-treated diabetic rats, hyperglycemia induces typical apoptotic changes as well as swelling and disruption of the Mt cristae in diabetic dorsal root ganglion neurons (DRG) and Schwann cells (SC), but these changes are only rarely observed in control neurons. In human sural nerve biopsies, from patients with diabetic sensory neuropathy, there is transmission electromicrograph evidence of swelling and disruption of the Mt and cristae compared to patients without peripheral neuropathy. In human SH-SY5Y neurons, rat sensory neurons, and SC, in vivo, there is an increase in reactive oxygen species (ROS) after exposure to 20 mM added glucose. In parallel, there is an initial Mt membrane hyperpolarization followed by depolarization (MMD). In turn, MMD is coupled with cleavage of caspases. Various strategies aimed at inhibiting the oxidative burst, or stabilizing the DeltaPsi(M), block induction of PCD. First, growth factors such as NGF can block induction of ROS and/or stabilize the DeltaPsi(M). This, in turn, is associated with inhibition of PCD. Second, reduction of ROS generation in neuronal Mt prevents neuronal PCD. Third, up-regulation of uncoupling proteins (UCPs), which stabilize the DeltaPsi(M), blocks induction of caspase cleavage. Collectively, these findings indicate that hyperglycemic conditions observed in diabetes mellitus are associated with oxidative stress-induced neuronal and SC death, and targeted therapies aimed at regulating ROS may prove effective in therapy of diabetic neuropathy.
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La notice
- Revue
- Annals of the New York Academy of Sciences
- Thématique
- Pain Mechanisms and Treatments
- Domaine
- Medicine
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin DiseasesNIH Clinical CenterNational Cancer InstituteNational Institutes of HealthNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesUniversity of CalgaryNational Institute of Neurological Disorders and StrokeGeriatric Research Education and Clinical CenterUniversity of Michigan
- Mots-clés
- Oxidative stressDepolarizationDorsal root ganglionProgrammed cell deathMitochondrionReactive oxygen speciesCell biologyApoptosisStreptozotocinEndocrinologyInternal medicineMedicineChemistryPharmacologyDiabetes mellitusBiologyNeuroscienceBiochemistrySensory system
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui