Mutational Processes Molding the Genomes of 21 Breast Cancers

2012· article· en· 1 999 citations· W2129136620 sur OpenAlex· 10.1016/j.cell.2012.04.024

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,008

Tête enseignante GPT0,225

Écart entre enseignants: 0,218 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

All cancers carry somatic mutations. The patterns of mutation in cancer genomes reflect the DNA damage and repair processes to which cancer cells and their precursors have been exposed. To explore these mechanisms further, we generated catalogs of somatic mutation from 21 breast cancers and applied mathematical methods to extract mutational signatures of the underlying processes. Multiple distinct single- and double-nucleotide substitution signatures were discernible. Cancers with BRCA1 or BRCA2 mutations exhibited a characteristic combination of substitution mutation signatures and a distinctive profile of deletions. Complex relationships between somatic mutation prevalence and transcription were detected. A remarkable phenomenon of localized hypermutation, termed "kataegis," was observed. Regions of kataegis differed between cancers but usually colocalized with somatic rearrangements. Base substitutions in these regions were almost exclusively of cytosine at TpC dinucleotides. The mechanisms underlying most of these mutational signatures are unknown. However, a role for the APOBEC family of cytidine deaminases is proposed.

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La notice

Revue: Cell
Thématique: Cancer Genomics and Diagnostics
Domaine: Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens: University of British Columbia
Organismes subventionnaires: National Cancer InstituteNational Research Council CanadaBC Cancer AgencyNorges ForskningsrådBiotechnology and Biological Sciences Research CouncilFonds Wetenschappelijk OnderzoekVlaamse regeringEuropean CommissionNational Institute for Health and Care ResearchKing's College LondonKing's College Hospital NHS Foundation TrustWellcome Trust
Mots-clés: BiologyGenomeBreast cancerMolding (decorative)GeneticsComputational biologyEvolutionary biologyCancerGene
Résumé présent dans OpenAlex: oui
API: /api/v1/works/W2129136620