p53-dependent chemokine production by senescent tumor cells supports NKG2D-dependent tumor elimination by natural killer cells
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,225 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
The induction of cellular senescence is an important mechanism by which p53 suppresses tumorigenesis. Using a mouse model of liver carcinoma, where cellular senescence is triggered in vivo by inducible p53 expression, we demonstrated that NK cells participate in the elimination of senescent tumors. The elimination of senescent tumor cells is dependent on NKG2D. Interestingly, p53 restoration neither increases ligand expression nor increases the sensitivity to lysis by NK cells. Instead, p53 restoration caused tumor cells to secrete various chemokines with the potential to recruit NK cells. Antibody-mediated neutralization of CCL2, but not CCL3, CCL4 or CCL5, prevented NK cell recruitment to the senescent tumors and reduced their elimination. Our findings suggest that elimination of senescent tumors by NK cells occurs as a result of the cooperation of signals associated with p53 expression or senescence, which regulate NK cell recruitment, and other signals that induce NKG2D ligand expression on tumor cells.
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La notice
- Revue
- The Journal of Experimental Medicine
- Thématique
- Immune Cell Function and Interaction
- Domaine
- Immunology and Microbiology
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Cancer InstituteNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesCanadian Institutes of Health ResearchNational Institutes of HealthIstituto Pasteur-Fondazione Cenci Bolognetti
- Mots-clés
- NKG2DCCL5Lymphokine-activated killer cellChemokineBiologySenescenceCancer researchCell biologyCarcinogenesisNatural killer cellInterleukin 21ImmunologyT cellIn vitroImmune systemCytotoxicityIL-2 receptorCancer
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui