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Enregistrement W2201949943 · doi:10.1161/circheartfailure.115.002383

Deletion of <i>capn4</i> Protects the Heart Against Endotoxemic Injury by Preventing ATP Synthase Disruption and Inhibiting Mitochondrial Superoxide Generation

2015· article· en· W2201949943 sur OpenAlex

Pourquoi ce travail est dans la base

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

affAu moins un auteur déclare une institution canadienne dans l'instantané OpenAlex épinglé.
fundUn bailleur canadien est enregistré sur le travail.

Notice bibliographique

RevueCirculation Heart Failure · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCalpain Protease Function and Regulation
Établissements canadiensQueen's UniversityLawson Health Research Institute
Organismes subventionnairesNational Institute of General Medical SciencesNational Heart, Lung, and Blood InstituteCanadian Institutes of Health Research
Mots-clésProinflammatory cytokineMitochondrionMitochondrial ROSSOD2Reactive oxygen speciesATP synthaseCalpainCalpastatinLipopolysaccharideKnockout mouseDownregulation and upregulationSuperoxideBiologyCell biologySuperoxide dismutaseOxidative stressMolecular biologyChemistryInflammationEndocrinologyImmunologyBiochemistryEnzymeReceptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: Our recent study has demonstrated that inhibition of calpain by transgenic overexpression of calpastatin reduces myocardial proinflammatory response and dysfunction in endotoxemia. However, the underlying mechanisms remain to be determined. In this study, we used cardiomyocyte-specific capn4 knockout mice to investigate whether and how calpain disrupts ATP synthase and induces mitochondrial superoxide generation during endotoxemia. METHODS AND RESULTS: Cardiomyocyte-specific capn4 knockout mice and their wild-type littermates were injected with lipopolysaccharides. Four hours later, calpain-1 protein and activity were increased in mitochondria of endotoxemic mouse hearts. Mitochondrial calpain-1 colocalized with and cleaved ATP synthase-α (ATP5A1), leading to ATP synthase disruption and a concomitant increase in mitochondrial reactive oxygen species generation during lipopolysaccharide stimulation. Deletion of capn4 or upregulation of ATP5A1 increased ATP synthase activity, prevented mitochondrial reactive oxygen species generation, and reduced proinflammatory response and myocardial dysfunction in endotoxemic mice. In cultured cardiomyocytes, lipopolysaccharide induced mitochondrial superoxide generation that was prevented by overexpression of mitochondria-targeted calpastatin or ATP5A1. Upregulation of calpain-1 specifically in mitochondria sufficiently induced superoxide generation and proinflammatory response, both of which were attenuated by ATP5A1 overexpression or mitochondria-targeted superoxide dismutase mimetics. CONCLUSIONS: Cardiomyocyte-specific capn4 knockout protects the heart against lipopolysaccharide-induced injury in endotoxemic mice. Lipopolysaccharides induce calpain-1 accumulation in mitochondria. Mitochondrial calpain-1 disrupts ATP synthase, leading to mitochondrial reactive oxygen species generation, which promotes proinflammatory response and myocardial dysfunction during endotoxemia. These findings uncover a novel mechanism by which calpain mediates myocardial dysfunction in sepsis.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,051
Score d'incertitude au seuil0,514

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,013
Tête enseignante GPT0,238
Écart entre enseignants0,225 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle