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Enregistrement W2306996331 · doi:10.1161/atvb.32.suppl_1.a549

Abstract 549: Extracellular Heat Shock Protein 27 Signals Through NF-κB to Favorably Modulate Macrophage Inflammation

2012· article· en· W2306996331 sur OpenAlexaff
Tara Seibert, Chunhua Shi, Yong‐Xiang Chen, Samira Salari, Joshua E. Raizman, Xiaoling Zhao, Edward R. O’Brien

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueEndoplasmic Reticulum Stress and Disease
Établissements canadiensOttawa Heart Institute
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésInflammationMacrophageHeat shock proteinCell biologySignal transductionCancer researchNF-κBLesionTransfectionBiologyChemistryImmunologyMedicineIn vitroPathologyGeneBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background: Previously we demonstrated that recombinant Heat Shock Protein 27 (rHSP27) reduces atherosclerotic lesion formation when administered to ApoE -/- mice. In addition, administration of rHSP27 to ApoE -/- mice with established atherosclerotic lesions halts lesion progression and is associated with lesion modifications that are consistent with resilience to plaque rupture. However, the mechanism(s) for these therapeutic effects remain elusive. Objective: To determine whether rHSP27 favorably modulates macrophage inflammation by focusing on NF-kB signaling. Methods/Results: Activation of the NF-kB signaling pathway by rHSP27 was observed in peritoneal macrophages from ApoE -/- mice. Treatment with rHSP27 for 30 minutes activated the translocation of the NF-kB p65 subunit from the cytosol to the nucleus as observed by immunolabeling. A dose-dependant increase in rHSP27 mediated NF-kB activation was observed in RAW 264.7 macrophages stably transfected with an NF-kB inducible reporter gene (15 fold; p<0.05). The use of an N-terminal deletion mutant of rHSP27, rC1, at equimolar concentrations did not induce NF-kB activation, demonstrating specificity of the full-length protein. In addition, NF-kB inhibitors (BAY 11-7082 and MG-132) attenuated the induction of the NF-kB reporter gene by rHSP27, thereby implicating the involvement of IkBa phosphorylation and degradation by the proteasome. A consequence of rHSP27 signaling in macrophages was the up-regulation of the transcript for the haematopoietic growth factor/regulator, GM-CSF (300 fold; p<0.05) and subsequently its secretion (400 fold, p<0.05). In the presence of BAY, GM-CSF expression was inhibited suggesting the involvement of NF-kB. Conclusions: rHSP27 promotes the nuclear translocation and activation of NF-kB in macrophages which results in the up-regulation of GM-CSF, a haematopoietic growth factor/regulator that may be responsible for the observed therapeutic effects of rHSP27 in vivo. Current studies are testing rHSP27 therapy in ApoE -/- mice deficient in GM-CSF in order to evaluate the importance of macrophage modulation for the beneficial affects of rHSP27 in atherogenesis.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,020

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0060,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,023
Tête enseignante GPT0,270
Écart entre enseignants0,247 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2012
Routes d'admission1
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