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SCS macrophages suppress melanoma by restricting tumor-derived vesicle–B cell interactions

2016· article· en· 346 citations· W2309770165 sur OpenAlex· 10.1126/science.aaf1328

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,006
Tête enseignante GPT0,248
Écart entre enseignants
0,242 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Tumor-derived extracellular vesicles (tEVs) are important signals in tumor-host cell communication, yet it remains unclear how endogenously produced tEVs affect the host in different areas of the body. We combined imaging and genetic analysis to track melanoma-derived vesicles at organismal, cellular, and molecular scales to show that endogenous tEVs efficiently disseminate via lymphatics and preferentially bind subcapsular sinus (SCS) CD169(+) macrophages in tumor-draining lymph nodes (tdLNs) in mice and humans. The CD169(+) macrophage layer physically blocks tEV dissemination but is undermined during tumor progression and by therapeutic agents. A disrupted SCS macrophage barrier enables tEVs to enter the lymph node cortex, interact with B cells, and foster tumor-promoting humoral immunity. Thus, CD169(+) macrophages may act as tumor suppressors by containing tEV spread and ensuing cancer-enhancing immunity.

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La notice

Revue
Science
Thématique
Extracellular vesicles in disease
Domaine
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens
Organismes subventionnaires
National Institute of Biomedical Imaging and BioengineeringNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesBoehringer Ingelheim FondsDeutsche ForschungsgemeinschaftCanadian Institutes of Health ResearchNational Cancer InstituteNational Institutes of HealthNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesEuropean Molecular Biology Organization
Mots-clés
LymphImmune systemMelanomaExtracellular vesiclesCancer researchPopulationTumor cellsTumor microenvironmentMicrovesiclesBiologyImmunologyCell biologyMedicinePathologyGenetics
Résumé présent dans OpenAlex
oui