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Enregistrement W2332019989 · doi:10.1136/heartjnl-2012-302920a.47

RAC1 SIGNALLING MEDIATES DOXORUBICIN-INDUCED CARDIOTOXICITY THROUGH BOTH REACTIVE OXYGEN SPECIES DEPENDENT AND INDEPENDENT PATHWAYS

2012· article· en· W2332019989 sur OpenAlexaff
Yanpeng Wang, Jian Ma, Wei Meng, Tianqing Peng

Notice bibliographique

RevueHeart · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueChemotherapy-induced cardiotoxicity and mitigation
Établissements canadiensWestern University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésDoxorubicinCardiotoxicityReactive oxygen speciesNADPH oxidaseApoptosisRAC1PharmacologyOxidative stressMedicineProgrammed cell deathDNA fragmentationDNA damageCell biologyBiochemistryBiologySignal transductionToxicityEndocrinologyInternal medicineChemotherapy

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Objectives Doxorubicin causes damage to the heart, often leading to irreversible cardiomyopathy, which is fatal. Reactive oxygen species (ROS) or oxidative stress is involved in cardiomyocyte death, contributing to doxorubicin-induced cardiotoxicity. This study was to investigate the role of Rac1, an important subunit of NADPH oxidase in doxorubicin-induced cardiotoxicity and the underlying mechanisms. Methods The models of doxorubicin-induced cardiotoxicity were created by challenging the mice with 20 mg/kg doxorubicin intraperitoneally. Cardiac function was determined by hemodynamic measurements. Cardiomyocytes apoptosis was assayed by caspase-3 activity assay and DNA fragmentation ELISA. ROS production was measured using DCF-DA molecule probe and NADPH oxidase was measured by an assay kit. We also used a HDAC assay kit to measure HDAC activity of cardiomyocytes. Results In a mouse model of acute doxorubicin-induced cardiotoxicity, cardiomyocyte-specific deletion of Rac1 inhibited NADPH oxidase activation and ROS production, prevented cardiac cell death and improved myocardial function in Rac1 knockout mice. Therapeutic administration of a specific Rac1 inhibitor NSC23766 achieved similar cardioprotective effects of Rac1 inhibition in doxorubicin-stimulated mice. In vitro studies using rat cardiomyoblasts H9c2 cells and neonatal mouse cardiomyocytes demonstrated that Rac1 inhibition attenuated apoptosis as determined by decreases in caspase-3 activity and DNA fragmentation in response to doxorubicin, which correlated with a reduction of ROS production and down-regulation of p53 acetylation and histone H2AX phosphorylation. Doxorubicin also inhibited the activity of classical histone deacetylases (HDAC), which was preserved by Rac1 inhibition. Interestingly, scavenging ROS mitigated apoptosis but did not change HDAC activity and p53 acetylation stimulated by doxorubicin, suggesting both ROS dependent and independent pathways are involved in Rac1-mediated cardiotoxicity. Furthermore, HDAC inhibitor trichostatin A enhanced apoptosis, p53 acetylation and H2AX phosphorylation in doxorubicintreated cardiomyocytes. Conclusions Rac1 signalling contributes to doxorubicin-induced cardiotoxicity through both ROS dependent mechanism and ROS independent HDAC/p53 signalling in cardiomyocytes. Thus, inhibition of Rac1 may be a useful therapy for doxorubicin-induced cardiotoxicity.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,081
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,048
Tête enseignante GPT0,275
Écart entre enseignants0,227 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations4
Publié2012
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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