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Enregistrement W2559909514 · doi:10.1200/jco.2012.30.5_suppl.61

Inhibition of Src and insulin/insulin-like growth factor-1 receptor (IR/IGF-1R) on tumors and bone turnover in prostate cancer (PCa) models in vivo compared with inhibition of either kinase alone.

2012· article· en· W2559909514 sur OpenAlexaff
Farshid Dayyani, Nila U. Parikh, Jian H. Song, John C. Araujo, Joan M. Carboni, Marco M. Gottardis, Géralyn C. Trudel, Christopher J. Logothetis, Gary E. Gallick

Notice bibliographique

RevueJournal of Clinical Oncology · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueBone health and treatments
Établissements canadiensBristol-Myers Squibb (Canada)
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésDasatinibProto-oncogene tyrosine-protein kinase SrcMedicineProtein kinase BProstate cancerCancer researchEndocrinologyInternal medicineInsulin-like growth factorBone remodelingPhosphorylationGrowth factorCancerReceptorChemistryTyrosine kinaseBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

61 Background: The Src and IGF-1R axes are aberrantly activated in both PCa and the microenvironment of bone metastases. Dasatinib and BMS-754807 are clinically promising small molecule inhibitors with high potency against Src family kinases (SFK) and IR/IGF-1R, respectively. Based on a phase I/II clinical trial in which 9/19 pts treated with docetaxel + dasatinib were increased in serum IGF-1 levels after one cycle, the aim of this study was to establish potential antitumor cooperativity of inhibiting both IGF-1R and Src in experimental PCa models in vitro and in mice. Methods: Inhibition of Src and IGF-1R pathways was accomplished by pharmacologic agents (dasatinib against Src and BMS-754807 against IR/IGF-1R) as well as by shRNA, in PC3 and LNCaP cells. In vivo studies were done after orthotopic and intratibial injection of PC3 cells in nude mice. Results: SFK inhibition decreased proliferation and migration of PCa cells whereas IGF-1R blockade induced apoptosis. All anti-tumor effects were enhanced by dual blockade. IGF-1 induced phosphorylation of Akt1 and 2. Only Akt 1 phosphorylation was decreased by dasatinib; whereas Akt 1 and 2 phosphorylation were completely abrogated by the combination. Dasatinib and BMS-754807 inhibited orthotopic in vivo tumor growth of PC3 cells more potently than either inhibitor alone. Similarly, intratibial tumor growth and bone destruction was significantly reduced with the drug combination, accompanied by a decrease in serum bone turnover markers alkaline phosphatase and N-telopeptide. Conclusions: Dual inhibition of Src and IGF-1R has greater anti-tumor effect in PCa cells compared to inhibiting either alone. In the presence of IGF-1, dasatinib and BMS-754807 are necessary to inhibit IGF-1-induced phosphorylation of Akt1 and 2 in tumor cells in culture. In intratibial models, decreased bone turnover markers in serum support the concept of targeting both the epithelial and bone microenvironment. The combination of dasatinib and BMS-754807 may be a rational therapeutic approach in PCa by blocking complementary processes of tumor growth and progression.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,076
Tête enseignante GPT0,387
Écart entre enseignants0,311 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2012
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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