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Enregistrement W2797527904 · doi:10.1161/circ.134.suppl_1.13974

Abstract 13974: Loss of Endothelial Primary Cilia Promotes Thrombus Formation in Mice

2016· article· en· W2797527904 sur OpenAlexaff
Jonathan W. Yau, Krishna K. Singh, Lei Xi, Adrian Quan, Hwee Teoh, Heyu Ni, Subodh Verma

Notice bibliographique

RevueCirculation · 2016
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenetic and Kidney Cyst Diseases
Établissements canadiensSt. Michael's Hospital
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésThrombomodulinUmbilical veinMedicineThrombusTissue factor pathway inhibitorEndotheliumEndothelial stem cellIntraflagellar transportCiliumCell biologyThrombosisTissue factorPlateletInternal medicineEndocrinologyThrombinAndrologyImmunologyCoagulationBiologyIn vitroGeneBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: Recent evidence suggest that endothelial cilia may suppress anti-inflammatory signaling and protect against atherosclerosis. Given that atherosclerosis predisposes to thrombosis, we hypothesized that endothelial cilia may also play a fundamental role in thrombogenesis. Hypothesis: We hypothesize that endothelial cilia is important for protection against thrombosis, and that loss of endothelial cilia promotes thrombus formation in mice. Methods: We focused on the intraflagellar transport 88 (IFT88) gene since endothelial deletion of IFT88 has been associated with decreased atherosclerotic lesions in a murine model of atherosclerosis. Key thrombosis-associated molecules were evaluated in IFT88-silenced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Thrombi formation were monitored in the laser-injured cremasteric arteries of 8 week old male endothelial cell (EC) specific IFT88 knockout (EC-IFT88 -/- ) mice. Results: Compared to scrambled siRNA-treated HUVECs, those exposed to siIFT88 exhibited lower mRNA and protein levels of tissue factor pathway inhibitor (TFPI) and thrombomodulin, two key regulators of blood coagulation (-27% and -20%, respectively; N=3; p < 0.05). We next examined the effect of IFT88 loss on thrombosis in mice. Upon laser-induced injury, we determined, via mean fluorescence intensity, that although the thrombi formed in the cremasteric arteries of EC-IFT88 -/- mice were similar in size to those produced in the wild type (WT) mice (2.2 ± 0.6 and 2.0 ± 0.3 AU, respectively; x10 6 ; N=32 thrombi; p=0.8), the average rate at which thrombi developed was significantly faster in the EC-IFT88 -/- mice relative to that in WT mice (97 ± 11 and 57 ± 3 AU/s, respectively; N=32 thrombi; p<0.001). Conclusions: Loss of endothelial IFT88 results in decreased TFPI mRNA and protein expression in HUVECs. EC-IFT88 -/- mice exhibited earlier thrombi formation in our laser injury model of thrombosis. These results collectively suggest that endothelial cilia intricately regulates thrombus formation in a TFPI-dependent manner and represents a previously unrecognized target to modulate thrombosis susceptibility.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,009
Score d'incertitude au seuil0,031

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0020,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0010,000
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0020,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0090,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,010
Tête enseignante GPT0,227
Écart entre enseignants0,217 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2016
Routes d'admission1
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