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Enregistrement W2887646904 · doi:10.1161/circ.132.suppl_3.16485

Abstract 16485: Hyperinsulinemia Reduces Autophagy in Insulin Resistant Hearts Through Insulin Growth Factor 1 Receptor (IGF-1R) Signaling

2015· article· en· W2887646904 sur OpenAlexaff
Karla Maria Pereira Pires, Márcio Buffolo, Shaobo Pei, Crystal Sloan, Brandon Henrie, Sihem Boudina

Notice bibliographique

RevueCirculation · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiovascular Function and Risk Factors
Établissements canadiensBrandon University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésAutophagyHyperinsulinemiaInternal medicineMedicineEndocrinologyInsulin resistanceInsulinInsulin receptorBiologyApoptosisBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Introduction: Diabetes is a leading cause of mortality and morbidity worldwide with over 50% of deaths in diabetic patients being caused by cardiovascular complications. The mechanisms underlying the high incidence of diabetic cardiac dysfunction remain relatively obscure but may involve altered autophagy. Macro-autophagy (referred to as autophagy) is a regulated intracellular catabolic pathway for the turnover of long-lived proteins, macromolecular aggregates, and damaged organelles. Hypothesis: Taking advantage TIRKO mice (a mouse model of total cardiac ablation of insulin receptors [IRs]), we aimed to investigate the impact of myocardial insulin resistance and systemic hyperinsulinemia (SH) on cardiac autophagy. Results: Basal and fasting-induced autophagy were significantly reduced in TIRKO hearts, as evidenced by reduced LC3II/LC3I ratios and increased P62 accumulation. As TIRKO mice develop SH, we next sought to determine whether this reduces autophagy independently of the absence of IRs. Thus, we used mice with cardiomyocytes-specific deletion of IRs (CIRKO mice) but without SH or (ob/ob) mice that have IRs in the heart but develop SH. We demonstrated that cardiac autophagy reduction is indeed caused by systemic SH as its level was unaltered in CIRKO hearts but reduced in (ob/ob) hearts. Because of the absence of IRs in TIRKO hearts and the degree of insulin resistance in (ob/ob) hearts, we hypothesized that the reduction of cardiac autophagy by SH is mediated by the IGF-1R signaling. Indeed, IGF-1R phosphorylation was enhanced in both TIRKO and (ob/ob) hearts but not in CIRKO hearts. To begin to understand the functional role of attenuated autophagy in TIRKO hearts, we further decreased autophagosomes clearance by treating mice with the lysosomal clearance inhibitor chloroquine. Treatment of TIRKO mice with chloroquine for 4 hours massively increased LC3I and P62 levels, promoted cells death and decreased mitochondrial clearance. Conclusions: Taken together, these results suggest that hyperinsulinemia-mediated reduction in cardiac autophagy can be adaptive to suppress sustained autophagy activation by insulin resistance but can become maladaptive if the heart is challenged by a reduction in lysosomal degradation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,013

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,047
Tête enseignante GPT0,277
Écart entre enseignants0,230 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
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Résumé présentoui

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