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Enregistrement W2912834287 · doi:10.1002/glia.23592

Chronic neurodegeneration induces type I interferon synthesis via STING, shaping microglial phenotype and accelerating disease progression

2019· article· en· W2912834287 sur OpenAlexaff
Arshed Nazmi, Robert H. Field, Éadaoin W. Griffin, Orla Haugh, Edel Hennessy, Donal J Cox, Renata Rodrigues dos Reis, Lucas Silva Tortorelli, Carol Murray, Ana Belén López-Rodríguez, Lei Jin, Ed C. Lavelle, Aisling Dunne, Colm Cunningham

Notice bibliographique

RevueGlia · 2019
Typearticle
Langueen
DomaineImmunology and Microbiology
Thématiqueinterferon and immune responses
Établissements canadiensTrinity College
Organismes subventionnairesNational Institute on AgingNational Institutes of HealthWellcome TrustEli Lilly and Company
Mots-clésNeurodegenerationStingBiologyPhenotypeDiseaseNeuroscienceInterferon type IMicrogliaInterferonStimulator of interferon genesImmunologyInflammationInnate immune systemPathologyMedicineGeneGeneticsImmune system

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Type I interferons (IFN‐I) are the principal antiviral molecules of the innate immune system and can be made by most cell types, including central nervous system cells. IFN‐I has been implicated in neuroinflammation during neurodegeneration, but its mechanism of induction and its consequences remain unclear. In the current study, we assessed expression of IFN‐I in murine prion disease (ME7) and examined the contribution of the IFN‐I receptor IFNAR1 to disease progression. The data indicate a robust IFNβ response, specifically in microglia, with evidence of IFN‐dependent genes in both microglia and astrocytes. This IFN‐I response was absent in stimulator of interferon genes (STING−/−) mice. Microglia showed increased numbers and activated morphology independent of genotype, but transcriptional signatures indicated an IFNAR1‐dependent neuroinflammatory phenotype. Isolation of microglia and astrocytes demonstrated disease‐associated microglial induction of Tnfα, Tgfb1, and of phagolysosomal system transcripts including those for cathepsins, Cd68, C1qa, C3, and Trem2, which were diminished in IFNAR1 and STING deficient mice. Microglial increases in activated cathepsin D, and CD68 were significantly reduced in IFNAR1−/− mice, particularly in white matter, and increases in COX‐1 expression, and prostaglandin synthesis were significantly mitigated. Disease progressed more slowly in IFNAR1−/− mice, with diminished synaptic and neuronal loss and delayed onset of neurological signs and death but without effect on proteinase K‐resistant PrP levels. Therefore, STING‐dependent IFN‐I influences microglial phenotype and influences neurodegenerative progression despite occurring secondary to initial degenerative changes. These data expand our mechanistic understanding of IFN‐I induction and its impact on microglial function during chronic neurodegeneration.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,026
Tête enseignante GPT0,269
Écart entre enseignants0,243 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations137
Publié2019
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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