Heat shock protein 90 does not contribute to cutaneous vasodilatation in older adults during heat stress
Pourquoi ce travail est dans la base
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Notice bibliographique
Résumé
OBJECTIVES: Heat shock protein 90 (HSP90) contributes to cutaneous vasodilatation during exercise in the heat through nitric oxide (NO) synthase (NOS)-dependent mechanisms in young adults. We hypothesized that similar responses would be observed in older middle-aged adults. METHODS: In nineteen habitually active older middle-aged (56 ± 5 years) men (n = 9) and women (n = 10), cutaneous vascular conductance (CVC) was measured at four forearm skin sites continuously treated with (a) lactated Ringers solution (Control), (b) 10 mmol/L L-NAME (NOS inhibitor), (c) 178 μmol/L geldanamycin (HSP90 inhibitor), or (d) 10 mmol/L L-NAME and 178 μmol/L geldanamycin combined. Participants rested in an upright semi-recumbent position in the heat (35°C) for 70 minutes, followed by a 50-minute bout of moderate-intensity cycling (~55% peak oxygen uptake) and a 30-minute recovery period in the heat. RESULTS: In both men and women, we observed no significant effects of HSP90 inhibition on CVC throughout rest, exercise, and recovery in the heat (all P > 0.27). Conversely, NOS inhibition and dual NOS and HSP90 inhibition attenuated CVC relative to Control throughout the protocol (all P ≤ 0.05). CONCLUSIONS: While NOS mediates cutaneous vasodilatation during rest, exercise, and recovery in the heat, HSP90 does not measurably influence this response in habitually active older middle-aged men or women under these conditions.
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Prédiction distillée sur la base complète
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Scores Codex et Gemma par catégorie
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| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
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Scores machine (provisoires)
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