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Enregistrement W2979585710 · doi:10.1101/799197

The relative contributions of infectious and mitotic spread to HTLV-1 persistence

2019· preprint· en· W2979585710 sur OpenAlexaff
Daniel J. Laydon, Vikram Sunkara, Lies Boelen, Charles R. M. Bangham, Becca Asquith

Notice bibliographique

RevuebioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory) · 2019
Typepreprint
Langueen
DomaineImmunology and Microbiology
ThématiqueT-cell and Retrovirus Studies
Établissements canadiensFleming College
Organismes subventionnairesMedical Research CouncilDepartment for International DevelopmentImperial College LondonWellcome TrustLeukemia and Lymphoma ResearchImperial College Healthcare NHS TrustNational Institute for Health and Care ResearchNIHR Biomedical Research Centre, Royal Marsden NHS Foundation Trust/Institute of Cancer ResearchEuropean CommissionBill and Melinda Gates Foundation
Mots-clésBiologyVirologyInfectious disease (medical specialty)Persistence (discontinuity)MitosisPopulationRobustness (evolution)ImmunologyDiseaseGeneticsDemographyGeneMedicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Human T-lymphotropic virus type-1 (HTLV-1) persists within hosts via infectious spread ( de novo infection) and mitotic spread (infected cell proliferation), creating a population structure of multiple clones (infected cell populations with identical genomic proviral integration sites). The relative contributions of infectious and mitotic spread to HTLV-1 persistence are unknown, and will determine the efficacy of different approaches to treatment. The prevailing view is that infectious spread is negligible in HTLV-1 proviral load maintenance beyond early infection. However, in light of recent high-throughput data on the abundance of HTLV-1 clones, and recent estimates of HTLV-1 clonal diversity that are substantially higher than previously thought (typically between 10 4 and 10 5 HTLV-1 + T cell clones in the body of an asymptomatic carrier or patient with HAM/TSP), ongoing infectious spread during chronic infection remains possible. We estimate the ratio of infectious to mitotic spread using a hybrid model of deterministic and stochastic processes, fitted to previously published HTLV-1 clonal diversity estimates. We investigate the robustness of our estimates using two alternative methods. We find that, contrary to previous belief, infectious spread persists during chronic infection, even after HTLV-1 proviral load has reached its set point, and we estimate that between 100 and 200 new HTLV-1 clones are created and killed every day. We find broad agreement between all three methods. The risk of HTLV-1-associated malignancy and inflammatory disease is strongly correlated with proviral load, which in turn is correlated with the number of HTLV-1-infected clones, which are created by de novo infection. Our results therefore imply that suppression of de novo infection may reduce the risk of malignant transformation. Author Summary There are no effective antiretroviral treatments against Human T-lymphotropic virus type-1 (HTLV-1), which causes a range of inflammatory diseases and the aggressive malignancy Adult T-cell Leukaemia/Lymphoma (ATL) in approximately 10% of infected people. Within hosts the virus spreads via infectious spread ( de novo infection) and mitotic spread (infected cell division). The relative contributions of each mechanism are unknown, and have major implications for drug development and clinical management of infection. We estimate the ratio of infectious to mitotic spread during the infection’s chronic phase using three methods. Each method indicates infectious spread at low but persistent levels after proviral load has reached set point, contrary to the prevailing view that infectious spread features in early infection only. Risk of disease in HTLV-1 infection is known to increase with proviral load, via mutations accrued from repeated infected cell division. Our analyses suggest that ongoing infectious spread may provide an additional mechanism whereby chronic infection becomes malignant. Further, because antiretroviral drugs against Human Immunodeficiency Virus (HIV) inhibit HTLV-1 infectious spread, they may reduce the risk of HTLV-1 malignancy.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,231
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,010
Tête enseignante GPT0,211
Écart entre enseignants0,201 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2019
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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