Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Scores machine (provisoires)
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
- Écart entre enseignants
- 0,228 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
- Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline· tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle
Résumé
The genetics underlying severe COVID-19 The immune system is complex and involves many genes, including those that encode cytokines known as interferons (IFNs). Individuals that lack specific IFNs can be more susceptible to infectious diseases. Furthermore, the autoantibody system dampens IFN response to prevent damage from pathogen-induced inflammation. Two studies now examine the likelihood that genetics affects the risk of severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) through components of this system (see the Perspective by Beck and Aksentijevich). Q. Zhang et al. used a candidate gene approach and identified patients with severe COVID-19 who have mutations in genes involved in the regulation of type I and III IFN immunity. They found enrichment of these genes in patients and conclude that genetics may determine the clinical course of the infection. Bastard et al. identified individuals with high titers of neutralizing autoantibodies against type I IFN-α2 and IFN-ω in about 10% of patients with severe COVID-19 pneumonia. These autoantibodies were not found either in infected people who were asymptomatic or had milder phenotype or in healthy individuals. Together, these studies identify a means by which individuals at highest risk of life-threatening COVID-19 can be identified. Science , this issue p. eabd4570 , p. eabd4585 ; see also p. 404
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La notice
- Revue
- Science
- Thématique
- Immunodeficiency and Autoimmune Disorders
- Domaine
- Immunology and Microbiology
- Établissements canadiens
- McGill University Health Centre
- Organismes subventionnaires
- NHLBI Division of Intramural ResearchNational Heart, Lung, and Blood InstituteUniformed Services University of the Health SciencesNational Center for Advancing Translational SciencesNational Human Genome Research InstituteNederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk OnderzoekAgence Nationale de la RechercheGeorgia Clinical and Translational Science AllianceGeorge Mason UniversityLeidosFrederick National Laboratory for Cancer ResearchMercatus Center, George Mason UniversityRockefeller UniversityYale UniversitySt. Giles FoundationU.S. Department of DefenseAmerican Association for the Advancement of ScienceNational Institutes of HealthFisher Center for Alzheimer's Research FoundationNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesHoward Hughes Medical InstituteBrigham and Women's Hospital
- Mots-clés
- Coronavirus disease 2019 (COVID-19)Immunity2019-20 coronavirus outbreakSevere acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2)MedicineImmunologyVirologyImmune systemInternal medicineInfectious disease (medical specialty)DiseaseOutbreak
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui