Cooperation between host immunity and the gut bacteria is essential for helminth-evoked suppression of colitis
Notice bibliographique
Résumé
Abstract Background Studies on the inhibition of inflammation by infection with helminth parasites have, until recently, overlooked a key determinant of health: the gut microbiota. Infection with helminths evokes changes in the composition of their host’s microbiota: one outcome of which is an altered metabolome (e.g., levels of short-chain fatty acids (SCFAs)) in the gut lumen. The functional implications of helminth-evoked changes in the enteric microbiome (composition and metabolites) are poorly understood and are explored with respect to controlling enteric inflammation. Methods Antibiotic-treated wild-type, germ-free (GF) and free fatty-acid receptor-2 ( ffar2 ) deficient mice were infected with the tapeworm Hymenolepis diminuta , then challenged with DNBS-colitis and disease severity and gut expression of the il-10 receptor-α and SCFA receptors/transporters assessed 3 days later. Gut bacteria composition was assessed by 16 s rRNA sequencing and SCFAs were measured. Other studies assessed the ability of feces or a bacteria-free fecal filtrate from H. diminuta -infected mice to inhibit colitis. Results Protection against disease by infection with H. diminuta was abrogated by antibiotic treatment and was not observed in GF-mice. Bacterial community profiling revealed an increase in variants belonging to the families Lachnospiraceae and Clostridium cluster XIVa in mice 8 days post-infection with H. diminuta , and the transfer of feces from these mice suppressed DNBS-colitis in GF-mice. Mice treated with a bacteria-free filtrate of feces from H. diminuta -infected mice were protected from DNBS-colitis. Metabolomic analysis revealed increased acetate and butyrate (both or which can reduce colitis) in feces from H. diminuta -infected mice, but not from antibiotic-treated H. diminuta -infected mice. H. diminuta -induced protection against DNBS-colitis was not observed in ffar2 −/− mice. Immunologically, anti-il-10 antibodies inhibited the anti-colitic effect of H. diminuta -infection. Analyses of epithelial cell lines, colonoids, and colon segments uncovered reciprocity between butyrate and il-10 in the induction of the il-10-receptor and butyrate transporters. Conclusion Having defined a feed-forward signaling loop between il-10 and butyrate following infection with H. diminuta , this study identifies the gut microbiome as a critical component of the anti-colitic effect of this helminth therapy. We suggest that any intention-to-treat with helminth therapy should be based on the characterization of the patient’s immunological and microbiological response to the helminth.
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| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
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