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Enregistrement W3200549360 · doi:10.1101/2021.09.15.460490

MICAL1 activation by PAK1 mediates actin filament disassembly

2021· preprint· en· W3200549360 sur OpenAlexafffund
David J. McGarry, Giovanni Francesco Castino, Sérgio Lilla, Sara Zanivan, Michael F. Olson

Notice bibliographique

RevuebioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory) · 2021
Typepreprint
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCellular transport and secretion
Établissements canadiensToronto Metropolitan University
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaCanada Research Chairs
Mots-clésCell biologyBiologyActin cytoskeletonCDC42ActinPhosphorylationActin remodelingGTPasePAK1LamellipodiumRHOAMDia1CytoskeletonSignal transductionBiochemistryCell

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Summary The MICAL1 monooxygenase has emerged as an important regulator of filamentous actin (F-actin) structures that contribute to numerous processes including nervous system development, cell morphology, motility, viability and cytokinesis [1–4]. Activating MICAL1 mutations have been linked with autosomal-dominant lateral temporal epilepsy, a genetic syndrome characterized by focal seizures with auditory symptoms [5], emphasizing the need for tight control of MICAL1 activity. F-actin binding to MICAL1 stimulates catalytic activity, resulting in the oxidation of actin methionine residues that promote F-actin disassembly [6, 7]. Although MICAL1 has been shown to be regulated via interactions of the autoinhibitory carboxyl-terminal coiled-coil region [8] with RAB8, RAB10 and RAB35 GTPases [9–12], or Plexin transmembrane receptors [13, 14], a mechanistic link between the RHO GTPase signaling pathways that control actin cytoskeleton dynamics and the regulation of MICAL1 activity had not been established. Here we show that the CDC42 GTPase effector PAK1 serine/threonine kinase associates with and phosphorylates MICAL1 on serine 817 (Ser817) and 960 (Ser960) residues, leading to accelerated F-actin disassembly. Deletion analysis mapped PAK1 binding to the amino-terminal catalytic monooxygenase and calponin domains, distinct from the carboxyl-terminal proteinprotein interaction domain. Stimulation of cells with extracellular ligands including basic fibroblast growth factor (FGF2) led to significant PAK-dependent Ser960 phosphorylation, thus linking extracellular signals to MICAL1 phosphorylation. Moreover, mass spectrometry analysis revealed that co-expression of MICAL1 with CDC42 and active PAK1 resulted in hundreds of proteins increasing their association with MICAL1, including the previously described MICAL1-interacting protein RAB10 [15]. These results provide the first insight into a redox-mediated actin disassembly pathway linking extracellular signals to cytoskeleton regulation via a RHO GTPase family member, and reveal a novel means of communication between RHO and RAB GTPase signaling pathways.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,008
Tête enseignante GPT0,205
Écart entre enseignants0,197 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations2
Publié2021
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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