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Enregistrement W4200401093 · doi:10.4049/jimmunol.2100452

Prosurvival IL-7–Stimulated Weak Strength of mTORC1-S6K Controls T Cell Memory via Transcriptional FOXO1–TCF1–Id3 and Metabolic AMPKα1–ULK1–ATG7 Pathways

2021· article· en· W4200401093 sur OpenAlexafffund
Aizhang Xu, Scot C. Leary, Md. Fahmid Islam, Zhaojia Wu, Kalpana K. Bhanumathy, Anjuman Ara, Rajni Chibbar, Andrew Fleywald, Khawaja Ashfaque Ahmed, Jim Xiang

Notice bibliographique

RevueThe Journal of Immunology · 2021
Typearticle
Langueen
DomaineImmunology and Microbiology
ThématiqueImmune Cell Function and Interaction
Établissements canadiensSaskatchewan Cancer AgencyUniversity of Saskatchewan
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchGovernment of Canada
Mots-clésAMPKmTORC1Cell biologyT cellFOXO1BiologyChemistrySignal transductionKinaseImmune systemPI3K/AKT/mTOR pathwayProtein kinase AImmunologyProtein kinase B

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract CD8+ memory T (TM) cells play a critical role in immune defense against infection. Two common γ-chain family cytokines, IL-2 and IL-7, although triggering the same mTORC1–S6K pathway, distinctly induce effector T (TE) cells and TM cells, respectively, but the underlying mechanism(s) remains elusive. In this study, we generated IL-7R-/and AMPKα1-knockout (KO)/OTI mice. By using genetic and pharmaceutical tools, we demonstrate that IL-7 deficiency represses expression of FOXO1, TCF1, p-AMPKα1 (T172), and p-ULK1 (S555) and abolishes T cell memory differentiation in IL-7R KO T cells after Listeria monocytogenesis rLmOVA infection. IL-2– and IL-7–stimulated strong and weak S6K (IL-2/S6Kstrong and IL-7/S6Kweak) signals control short-lived IL-7R−CD62L−KLRG1+ TE and long-term IL-7R+CD62L+KLRG1− TM cell formations, respectively. To assess underlying molecular pathway(s), we performed flow cytometry, Western blotting, confocal microscopy, and Seahorse assay analyses by using the IL-7/S6Kweak–stimulated TM (IL-7/TM) and the control IL-2/S6Kstrong–stimulated TE (IL-2/TE) cells. We determine that the IL-7/S6Kweak signal activates transcriptional FOXO1, TCF1, and Id3 and metabolic p-AMPKα1, p-ULK1, and ATG7 molecules in IL-7/TM cells. IL-7/TM cells upregulate IL-7R and CD62L, promote mitochondria biogenesis and fatty acid oxidation metabolism, and show long-term cell survival and functional recall responses. Interestingly, AMPKα1 deficiency abolishes the AMPKα1 but maintains the FOXO1 pathway and induces a metabolic switch from fatty acid oxidation to glycolysis in AMPKα1 KO IL-7/TM cells, leading to loss of cell survival and recall responses. Taken together, our data demonstrate that IL-7–stimulated weak strength of mTORC1–S6K signaling controls T cell memory via activation of transcriptional FOXO1–TCF1–Id3 and metabolic AMPKα1–ULK1–ATG7 pathways. This (to our knowledge) novel finding provides a new mechanism for a distinct IL-2/IL-7 stimulation model in T cell memory and greatly impacts vaccine development.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,208
Écart entre enseignants0,197 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations27
Publié2021
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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