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Endoplasmic reticulum stress in liver diseases

2022· review· en· 388 citations· W4229067787 sur OpenAlex· 10.1002/hep.32562

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,026
Tête enseignante GPT0,295
Écart entre enseignants
0,269 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

The endoplasmic reticulum (ER) is an intracellular organelle that fosters the correct folding of linear polypeptides and proteins, a process tightly governed by the ER-resident enzymes and chaperones. Failure to shape the proper 3-dimensional architecture of proteins culminates in the accumulation of misfolded or unfolded proteins within the ER, disturbs ER homeostasis, and leads to canonically defined ER stress. Recent studies have elucidated that cellular perturbations, such as lipotoxicity, can also lead to ER stress. In response to ER stress, the unfolded protein response (UPR) is activated to reestablish ER homeostasis ("adaptive UPR"), or, conversely, to provoke cell death when ER stress is overwhelmed and sustained ("maladaptive UPR"). It is well documented that ER stress contributes to the onset and progression of multiple hepatic pathologies including NAFLD, alcohol-associated liver disease, viral hepatitis, liver ischemia, drug toxicity, and liver cancers. Here, we review key studies dealing with the emerging role of ER stress and the UPR in the pathophysiology of liver diseases from cellular, murine, and human models. Specifically, we will summarize current available knowledge on pharmacological and non-pharmacological interventions that may be used to target maladaptive UPR for the treatment of nonmalignant liver diseases.

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La notice

Revue
Hepatology
Thématique
Endoplasmic Reticulum Stress and Disease
Domaine
Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens
Organismes subventionnaires
Institute of Cancer ResearchNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesLabex Immuno-OncologyNational Key Research and Development Program of ChinaCancéropôle Ile de FranceLigue Contre le CancerNational Heart, Lung, and Blood InstituteInstitut Universitaire de FranceFudan UniversityFondation pour la Recherche MédicaleNational Natural Science Foundation of ChinaInstitut National Du CancerInstitut National de la Santé et de la Recherche MédicaleAssociation pour la Recherche sur le CancerEuropean CommissionInstitut Gustave-RoussyFondation LeducqAgence Nationale de la RechercheCentre National de la Recherche ScientifiqueEquipex
Mots-clés
Unfolded protein responseEndoplasmic reticulumHomeostasisCell biologyBiologyATF6MedicineImmunology
Résumé présent dans OpenAlex
oui