Exploring oxidative stress and endothelial dysfunction as a mechanism linking bisphenol S exposure to vascular disease in human umbilical vein endothelial cells and a mouse model of postnatal exposure
Notice bibliographique
Résumé
BACKGROUND: Structural analogues used to replace bisphenol A (BPA) since the introduction of new regulatory restrictions are considered emerging environmental toxicants and remain understudied with respect to their biological actions and health effects. Studies reveal a link between BPA exposure and vascular disease in human populations, whereas the vascular effects of BPA substitutes remain largely unknown. OBJECTIVES: To determine the effect of BPS, a commonly used BPA substitute, on redox balance, nitric oxide (NO) availability and microvascular NO-dependent dilation. METHODS: In human umbilical vein endothelial cells (HUVEC), production of reactive oxygen species (ROS) and NO after exposure to BPS was measured using fluorescent probes for DCFDA and DAF-FM diacetate, respectively. The contribution of endothelial NO synthase (eNOS) uncoupling to ROS generation was determined by measuring ROS in the presence or absence of an eNOS inhibitor (L-NAME) or eNOS co-factor, BH4, while the contribution of mitochondria-derived ROS was determined by treating cells with mitochondria-specific antioxidants prior to BPS exposure. Bioenergetic profiles were assessed using Seahorse extracellular flux analysis and mitochondria membrane polarization was measured with TMRE and JC-1 assays. In a mouse model of low dose BPS exposure, NO-mediated endothelial function was assessed in pressurized microvessels by inducing endothelium-dependent dilation in the presence or absence of L-NAME. RESULTS: BPS exposure (≥25 nM) reduced NO and increased ROS production in HUVEC, the latter corrected by treating cells with L-NAME or BH4. BPS exposure led to a loss of mitochondria membrane potential but had no impact on bioenergetic parameters except for a decrease in the spare respiratory capacity. Treatment of HUVEC with mitochondria-specific antioxidants abolished the effect of BPS on NO and ROS. NO-mediated vasodilation was impaired in male mice exposed to BPS. DISCUSSION: Exposure to BPS may promote cardiovascular disease by perturbing NO-mediated vascular homeostasis through the induction of oxidative stress.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,001 | 0,000 |
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