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Enregistrement W4367602680 · doi:10.1158/1557-3125.ras23-a022

Abstract A022: Translation initiation factor 2B (eIF2B) stimulates mutant KRAS function in cancer

2023· article· en· W4367602680 sur OpenAlexaff
Hyungdong Kim, Nour Ghaddar, Laleh Ebrahimi Ghahnavieh, Shuo Wang, Kwang‐Jin Cho, Atsuo T. Sasaki, Antonis E. Koromilas

Notice bibliographique

RevueMolecular Cancer Research · 2023
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueRNA modifications and cancer
Établissements canadiensMcGill UniversityJewish General Hospital
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésKRASeIF2Integrated stress responseGuanine nucleotide exchange factorCell biologyBiologyTranslation (biology)MutantCancer researchSignal transductionCancerGeneticsMessenger RNAColorectal cancerGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract KRAS mutations appear with high frequency in colorectal, lung and pancreatic cancers, which are the three leading causes of new cancer deaths worldwide. Mutant KRAS is preferentially bound to GTP resulting in continuous cell proliferation. Mutant KRAS exposes cells to oncogenic forms of stress (i.e. genotoxic, metabolic, proteostatic stress), which disrupt proliferation and tissue homeostasis. To cope with stress, cells engage pro-adaptive mechanisms, which act in favor of mutant KRAS to transform cells. An important adaptation mechanism to stress acts at the level of mRNA translation and involves the functional interplay between the translation initiator factors eIF2 and eIF2B. Phosphorylated eIF2 mediates a translational and transcriptional reprogramming to promote adaptation under stress, a process that is antagonized by the guanine exchange function (GEF) of eIF2B. We demonstrate the physical interaction between mutant KRAS and eIF2B by mass spectrometry. Using genetic approaches, we show that eIF2B is required for the survival and proliferation of tumor cells with KRAS mutations via the stimulation of MAPK signaling. We also show that eIF2B contributes to increased resistance of tumor cells to pharmacological inhibition of mutant KRAS forms. Genetic inactivation of eIF2B promotes the formation of mutant KRAS-GDP complexes whereas its pharmacological stimulation facilitates mutant KRAS-GTP complex formation in tumor cells; this data supports a potential GEF function for eIF2B towards mutant KRAS. Cell imaging experiments provide strong evidence for the implication of eIF2B in the association of mutant KRAS with the plasma membrane of tumor cells. Our findings reveal a stimulatory role of eIF2B in mutant KRAS signaling and provide a previously unidentified link between mutant KRAS and mRNA translation with implications in the growth and treatment of cancers with KRAS mutations. Citation Format: Hyungdong Kim, Nour Ghaddar, Laleh Ebrahimi Ghahnavieh, Shuo Wang, Kwang-Jin Cho, Atsuo Sasaki, Antonis E. Koromilas. Translation initiation factor 2B (eIF2B) stimulates mutant KRAS function in cancer [abstract]. In: Proceedings of the AACR Special Conference: Targeting RAS; 2023 Mar 5-8; Philadelphia, PA. Philadelphia (PA): AACR; Mol Cancer Res 2023;21(5_Suppl):Abstract nr A022.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,200
Score d'incertitude au seuil0,677

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,123
Tête enseignante GPT0,419
Écart entre enseignants0,296 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2023
Routes d'admission1
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