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Enregistrement W4385793017 · doi:10.1101/2023.06.06.542948

Mechanisms of Pathogenicity of Hypertrophic Cardiomyopathy-Associated Troponin T (TNNT2) Variant R278C <sup>+/-</sup> During Development

2023· preprint· en· W4385793017 sur OpenAlexafffund
Sanam Shafaatalab, Alison Y. Li, Farah Jayousi, Yasaman Maaref, Saif Dababneh, Homa Hamledari, Dina Hosseini Baygi, Tiffany Barszczewski, Balwinder Ruprai, Shayan Jannati, Raghu S. Nagalingam, Austin M. Cool, Paulina Langa, Mu Chiao, Thomas M. Roston, R. John Solaro, Shubhayan Sanatani, Christopher N. Toepfer, Steffen Lindert, Philipp F. Lange, Glen F. Tibbits

Notice bibliographique

RevuebioRxiv (Cold Spring Harbor Laboratory) · 2023
Typepreprint
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiomyopathy and Myosin Studies
Établissements canadiensUniversity of British ColumbiaBC Children's HospitalSimon Fraser University
Organismes subventionnairesStem Cell Network
Mots-clésHypertrophic cardiomyopathyTroponinInternal medicineCardiologyCardiomyopathyPathogenicityTroponin TMedicineBiologyHeart failureMicrobiology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is one of the most common heritable cardiovascular diseases and variants of TNNT2 (cardiac troponin T) are linked to increased risk of sudden cardiac arrest despite causing limited hypertrophy. In this study, a TNNT2 variant, R278C +/- , was generated in both human cardiac recombinant/reconstituted thin filaments (hcRTF) and human-induced pluripotent stem cells (hiPSCs) to investigate the mechanisms by which the R278C +/- variant affects cardiomyocytes at the proteomic and functional levels. The results of proteomics analysis showed a significant upregulation of markers of cardiac hypertrophy and remodeling in R278C +/- vs. the isogenic control. Functional measurements showed that R278C +/- variant enhances the myofilament sensitivity to Ca 2+ , increases the kinetics of contraction, and causes arrhythmia at frequencies >75 bpm. This study uniquely shows the profound impact of the TNNT2 R278C +/- variant on the cardiomyocyte proteomic profile, cardiac electrical and contractile function in the early stages of cardiac development. Translational Perspective Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the leading known cause of sudden cardiac arrest in the young. Thin-variant associated HCM variants make up to 15% of familial HCM yet their molecular mechanisms remain less clear relative to thick filament variants. Here, we employ computational modeling, human cardiac recombinant/reconstituted thin filaments (hcRTF), and hiPSC-CMs to study the thin filament TNNT2 R278C +/- variant, revealing its extensive pathogenicity and potential mechanisms by which it can lead to HCM and sudden death. Mavacamten, the recently FDA-approved treatment, was effective in alleviating contractile dysfunction in TNNT2 R278C +/- hiPSC-CMs, positing it as a potential therapy for thin filament HCM. Graphical Abstract

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,004

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,019
Tête enseignante GPT0,218
Écart entre enseignants0,199 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations4
Publié2023
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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