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Enregistrement W4387771126 · doi:10.1186/s40170-023-00318-y

Aspirin reprogrammes colorectal cancer cell metabolism and sensitises to glutaminase inhibition

2023· article· en· W4387771126 sur OpenAlex
Amy K. Holt, Arafath K. Najumudeen, T J Collard, Hao Li, Laura M. Millett, Ashley J. Hoskin, Danny Legge, E Mortensson, Dustin J. Flanagan, Nicholas Jones, Madhu Kollareddy, Penny Timms, Matthew D. Hitchings, J. Cronin, Owen J. Sansom, Ann C. Williams, Emma E. Vincent

Pourquoi ce travail est dans la base

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

fundUn bailleur canadien est enregistré sur le travail.
no affAucune affiliation canadienne : ce travail est invisible pour une base fondée sur la seule affiliation.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Notice bibliographique

RevueCancer & Metabolism · 2023
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer, Hypoxia, and Metabolism
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesMedical Research CouncilJames Tudor FoundationUniversity of BristolDiabetes UKEuropean Research CouncilCancer Research UKWorld Cancer Research FundMcGill UniversityBowel and Cancer Research
Mots-clésGlutaminaseColorectal cancerAspirinCancerMetabolismMedicineCancer researchInternal medicineGlutamate receptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Background To support proliferation and survival within a challenging microenvironment, cancer cells must reprogramme their metabolism. As such, targeting cancer cell metabolism is a promising therapeutic avenue. However, identifying tractable nodes of metabolic vulnerability in cancer cells is challenging due to their metabolic plasticity. Identification of effective treatment combinations to counter this is an active area of research. Aspirin has a well-established role in cancer prevention, particularly in colorectal cancer (CRC), although the mechanisms are not fully understood. Methods We generated a model to investigate the impact of long-term (52 weeks) aspirin exposure on CRC cells, which has allowed us comprehensively characterise the metabolic impact of long-term aspirin exposure (2–4mM for 52 weeks) using proteomics, Seahorse Extracellular Flux Analysis and Stable Isotope Labelling (SIL). Using this information, we were able to identify nodes of metabolic vulnerability for further targeting, investigating the impact of combining aspirin with metabolic inhibitors in vitro and in vivo. Results We show that aspirin regulates several enzymes and transporters of central carbon metabolism and results in a reduction in glutaminolysis and a concomitant increase in glucose metabolism, demonstrating reprogramming of nutrient utilisation. We show that aspirin causes likely compensatory changes that render the cells sensitive to the glutaminase 1 (GLS1) inhibitor—CB-839. Of note given the clinical interest, treatment with CB-839 alone had little effect on CRC cell growth or survival. However, in combination with aspirin, CB-839 inhibited CRC cell proliferation and induced apoptosis in vitro and, importantly, reduced crypt proliferation in Apc fl/fl mice in vivo . Conclusions Together, these results show that aspirin leads to significant metabolic reprogramming in colorectal cancer cells and raises the possibility that aspirin could significantly increase the efficacy of metabolic cancer therapies in CRC.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,544
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,274
Écart entre enseignants0,262 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle