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Enregistrement W4389384383 · doi:10.1016/j.ebiom.2023.104906

CD248 promotes insulin resistance by binding to the insulin receptor and dampening its insulin-induced autophosphorylation

2023· article· en· W4389384383 sur OpenAlexafffundabout
Patricia Oliveira Benedet, Nooshin Safikhan, Maria J. Pereira, Bryan M. Lum, José Diego Botezelli, Cheng‐Hsiang Kuo, Hua‐Lin Wu, Barbara P. Craddock, W. Todd Miller, Jan W. Eriksson, Jessica T.Y. Yue, Edward M. Conway

Notice bibliographique

RevueEBioMedicine · 2023
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAdipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases
Établissements canadiensUniversity of AlbertaUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesNatural Sciences and Engineering Research Council of CanadaDiabetesförbundetStiftelsen Familjen Ernfors FondNovo NordiskCanada Research ChairsNovo Nordisk FondenCanada Foundation for InnovationCanadian Blood ServicesCanadian Institutes of Health ResearchSvenska DiabetesstiftelsenU.S. Department of Veterans Affairs
Mots-clésInsulin resistanceAdipose tissueInternal medicineInsulin receptorEndocrinologyAutophosphorylationInsulinAdipocyteBiologyGLUT4White adipose tissueGlucose homeostasisCell biologyPhosphorylationMedicineProtein kinase A

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: In spite of new treatments, the incidence of type 2 diabetes (T2D) and its morbidities continue to rise. The key feature of T2D is resistance of adipose tissue and other organs to insulin. Approaches to overcome insulin resistance are limited due to a poor understanding of the mechanisms and inaccessibility of drugs to relevant intracellular targets. We previously showed in mice and humans that CD248, a pre/adipocyte cell surface glycoprotein, acts as an adipose tissue sensor that mediates the transition from healthy to unhealthy adipose, thus promoting insulin resistance. METHODS: Molecular mechanisms by which CD248 regulates insulin signaling were explored using in vivo insulin clamp studies and biochemical analyses of cells/tissues from CD248 knockout (KO) and wild-type (WT) mice with diet-induced insulin resistance. Findings were validated with human adipose tissue specimens. FINDINGS: Genetic deletion of CD248 in mice, overcame diet-induced insulin resistance with improvements in glucose uptake and lipolysis in white adipose tissue depots, effects paralleled by increased adipose/adipocyte GLUT4, phosphorylated AKT and GSK3β, and reduced ATGL. The insulin resistance of the WT mice could be attributed to direct interaction of the extracellular domains of CD248 and the insulin receptor (IR), with CD248 acting to block insulin binding to the IR. This resulted in dampened insulin-mediated autophosphorylation of the IR, with reduced downstream signaling/activation of intracellular events necessary for glucose and lipid homeostasis. INTERPRETATION: Our discovery of a cell-surface CD248-IR complex that is accessible to pharmacologic intervention, opens research avenues toward development of new agents to prevent/reverse insulin resistance. FUNDING: Funded by Canadian Institutes of Health Research (CIHR), Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada (NSERC), Canada Foundations for Innovation (CFI), the Swedish Diabetes Foundation, Family Ernfors Foundation and Novo Nordisk Foundation.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,002
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,653
Score d'incertitude au seuil0,810

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,002
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,002
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,020
Tête enseignante GPT0,277
Écart entre enseignants0,257 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations7
Publié2023
Routes d'admission3
Résumé présentoui

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