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Enregistrement W4404788147 · doi:10.1101/2024.11.25.24317794

Multi-ancestry genome-wide association study reveals novel genetic signals for lung function decline

2024· preprint· en· W4404788147 sur OpenAlexaff
Bonnie Patchen, Jingwen Zhang, Nathan Gaddis, Traci M. Bartz, Jing Chen, Catherine L. Debban, Hampton L. Leonard, Ngoc Quynh Nguyen, Courtney Tern, Richard J. Allen, Dawn L. DeMeo, Myriam Fornage, Carl Melbourne, Melyssa S. Minto, Matthew Moll, George O'connor, Tess D. Pottinger, Bruce M. Psaty, Stephen S. Rich, Edwin K. Silverman, Jeran K. Stratford, R. Graham Barr, Michael H. Cho, Sina A. Gharib, Ani Manichaikul, Kari North, Elizabeth C. Oelsner, Eleanor M. Simonsick, Martin D. Tobin, Bing Yu, Seung Hoan Choi, Josée Dupuis, Patricia A. Cassano, Dana B. Hancock

Notice bibliographique

RevuemedRxiv · 2024
Typepreprint
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueGenetic Associations and Epidemiology
Établissements canadiensMcGill University
Organismes subventionnairesNational Heart, Lung, and Blood InstituteNIHR Leicester Biomedical Research CentreNational Institutes of HealthNational Institute of Nursing ResearchUniversity of LeicesterNational Institute for Health and Care ResearchUK Research and InnovationBroad InstituteWellcome Trust
Mots-clésGenome-wide association studyLung functionAssociation (psychology)Genetic associationBiologyFunction (biology)Evolutionary biologyComputational biologyGenomeGenetic genealogyGeneticsMedicineSingle-nucleotide polymorphismGenotypeLungEnvironmental healthInternal medicinePsychologyGenePopulation

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Rationale Accelerated decline in lung function contributes to the development of chronic respiratory disease. Despite evidence for a genetic component, few genetic associations with lung function decline have been identified. Objectives To evaluate genome-wide associations and putative downstream functionality of genetic variants with lung function decline in diverse general population cohorts. Methods We conducted genome-wide association study (GWAS) analyses of decline in the forced expiratory volume in the first second (FEV 1 ), forced vital capacity (FVC), and their ratio (FEV 1 /FVC) in participants across six cohorts in the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology (CHARGE) consortium and the UK Biobank. Genotypes were imputed to TOPMed (CHARGE cohorts) or Haplotype Reference Consortium (HRC) (UK Biobank) reference panels, and GWAS analyses used generalized estimating equation models with robust standard error. Models were stratified by cohort, ancestry, and sex, and adjusted for important lung function confounders and genotype principal components. Results were combined in cross-ancestry and ancestry-specific meta-analyses. Selected top variants were tested for replication in two independent COPD-enriched cohorts. Measurements and Main Results Our discovery analyses included 52,056 self-reported White (N=44,988), Black (N=5,788), Hispanic (N=550), and Chinese American (N=730) participants with a mean of 2.3 spirometry measurements and 8.6 years of follow-up. Functional mapping of GWAS meta-analysis results identified 361 distinct genome-wide significant (p<5E-08) variants in one or more of the FEV 1 , FVC, and FEV 1 /FVC decline phenotypes, which overlapped with previously reported genetic signals for several related pulmonary traits. Of these, 8 variants, or 20.5% of the variant set available for replication testing, were nominally associated (p<0.05) with at least one decline phenotype in COPD-enriched cohorts (White [N=4,778] and Black [N=1,118]). Using the GWAS results, gene-level analysis implicated 38 genes, including eight ( XIRP2 , GRIN2D , SATB1 , MARCHF4 , SIPA1L2 , ANO5 , H2BC10 , and FAF2 ) with consistent associations across ancestries or decline phenotypes. Annotation class analysis revealed significant enrichment of several regulatory processes for corticosteroid biosynthesis and metabolism. Drug repurposing analysis identified 43 approved compounds targeting eight of the implicated 38 genes. Conclusions Our multi-ancestry GWAS meta-analyses identified numerous genetic loci associated with lung function decline. These findings contribute knowledge to the genetic architecture of lung function decline, provide evidence for a role of endogenous corticosteroids in the etiology of lung function decline, and identify drug targets that merit further study for potential repurposing to slow lung function decline and treat lung disease.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,003
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,004
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: Observationnel
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,014

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0030,004
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,002
Bibliométrie0,0010,003
Études des sciences et des technologies0,0010,000
Communication savante0,0010,000
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,040
Tête enseignante GPT0,324
Écart entre enseignants0,283 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2024
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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