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Enregistrement W4412182009 · doi:10.1038/s42003-025-08425-w

Fortilin deficiency induces anti-atherosclerotic phenotypes in macrophages and protects hypercholesterolemic mice against atherosclerosis

2025· article· en· W4412182009 sur OpenAlexafffund
Nattaporn Wanachottrakul, Decha Pinkaew, Sandipan Mukherjee, Preedakorn Chunhacha, Mari Nakashima, Asa A. Brockman, Uttariya Pal, Hasseri Halim, Yuhong Wei, Lena Tanaka, Kota V. Ramana, Shi‐You Chen, Rebecca A. Ihrie, Ken Fujise

Notice bibliographique

RevueCommunications Biology · 2025
Typearticle
Langueen
DomainePharmacology, Toxicology and Pharmaceutics
ThématiquePharmacological Effects of Natural Compounds
Établissements canadiensMcGill University
Organismes subventionnairesNational Institute of Neurological Disorders and StrokeNational Heart, Lung, and Blood InstituteHouston Methodist Research InstituteNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney DiseasesAnschutz Medical Campus, University of ColoradoSchool of Medicine, Vanderbilt UniversityChulalongkorn UniversityDepartment of Laboratory Medicine and Pathology, University of WashingtonAmerican Heart AssociationUniversity of WashingtonMcGill UniversityVanderbilt-Ingram Cancer CenterUniversity of MissouriNational Institutes of HealthU.S. Department of Health and Human ServicesVanderbilt UniversityUniversiti Teknologi MARAHouston Methodist Hospital
Mots-clésPhenotypeMacrophageAtherosclerotic cardiovascular diseaseArteriosclerosisImmunologyMedicineChemistryBiologyInternal medicineIn vitroGeneticsDiseaseGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

In the atherosclerotic intima, macrophages (MΦ) perpetuate chronic inflammation and cholesterol accumulation. Fortilin, a 172-amino-acid multifunctional protein, is abundant in the atherosclerotic intima and promotes atherogenesis, but its mechanism has remained unclear. Herein, we report that fortilin in MФ (fortilinMΦ) facilitates atherosclerosis by (a) enhancing MΦ survival, proliferation, and lipid uptake, leading to the accumulation of lipid-laden MФ in the intima and (b) inhibiting both the reverse transdifferentiation of MΦ into vascular smooth muscle cells (VSMCs) and the differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs) into VSMCs. Mice lacking fortilinMΦ under genetically induced hypercholesterolemia (fortilinKO-MΦ-HC) exhibit drastically less atherosclerosis in their aortae compared to wild-type (fortilinWT-MΦ-HC) controls. Imaging mass cytometry reveals that the intima of fortilinKO-MΦ-HC mice contains fewer MФ but more VSMCs than that of fortilinWT-MФ-HC mice. Cell-based assays reveal that fortilin deficiency in MΦ augments low-density lipoprotein (LDL)-induced apoptosis, suppresses proliferation and foam cell formation, and boosts TGF-β1 production. Fortilin-deficient THP1 MΦ transdifferentiate into VSMCs, and their conditioned medium causes MSCs to differentiate toward VSMCs in a TGF-β1-dependent fashion. Together, these findings suggest that fortilinMΦ plays a complex facilitative role in atherogenesis and represents a viable molecular target for the treatment of atherosclerosis. Fortilin promotes atherogenesis by enhancing macrophage survival, proliferation, and lipid uptake while suppressing their transdifferentiation into vascular smooth muscle cells, leading to increased foam cell accumulation and reduced plaque stability.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,727
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,001
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,132
Tête enseignante GPT0,451
Écart entre enseignants0,319 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations3
Publié2025
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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